Las células cancerosas y las células normales se sabe que responden de manera diferente a los nutrientes y medicamentos que afectan el estado de glutatión.
Numerosos estudios han demostrado que las células tumorales tienen niveles elevados de los niveles de glutatión, que confiere resistencia a los medicamentos de quimioterapia.
Uno de los retos de la terapia contra el cáncer es la forma de agotar las células tumorales de glutatión, con el fin de hacerlos más vulnerables a los efectos de los medicamentos de quimioterapia, mientras que al mismo tiempo permite que las células normales se mantienen relativamente poco afectada por los fármacos quimioterapéuticos.
una serie de nuevos descubrimientos han surgido que tengan en cuenta el papel del glutatión en las vías que promueven la muerte celular programada (apoptosis) en las células cancerosas.
un estudio alemán ha informado de que el glutatión (GSH) juega un papel crítico en el celular mecanismos que dan lugar a la muerte celular. El estudio encontró que las células de cáncer resistentes a la apoptosis tenían niveles de GSH intracelulares más altos.
El agotamiento de glutatión en estas células tumorales hace más vulnerables a los efectos de los fármacos contra el cáncer o el gen que promueve la apoptosis (CD95 o APO-1 /Fas) . Los investigadores concluyeron que la resistencia a la apoptosis en las células tumorales depende, al menos en parte, de los niveles de GSH intracelular. (1)
En otro estudio realizado en España, los investigadores encontraron que la reducción de la concentración de GSH puede ser conveniente no sólo para la eficacia de la quimioterapia, sino también para inducir un mecanismo de apoptosis bastante rápido y directo en las células tumorales. (2)
A partir de esa premisa de que la enzima glutatión-S-transferasa se expresa en altos niveles en muchos tumores, los investigadores del Fox Chase Cancer Center en Pennsylvania, continuó con el diseño de un nuevo profármaco (PABA /NO).
el glutatión-s-transferasa en las células tumorales convierte /en óxido nítrico NO PABA letal, lo que resulta en la muerte de la célula tumoral. El profármaco fue demostrado que tiene efectos antitumorales en un modelo animal para el cáncer de ovario humano. (3)
En el cuarto estudio, los investigadores encontraron que la ingesta de Polonia un suplemento de selenio es beneficioso, como un elemento de apoyo en la quimioterapia. (4)
El selenio es un cofactor de la enzima glutatión peroxidasa [GSH-P (x)] y fue encontrado para aumentar significativamente la actividad de GSH-P (x) en pacientes reciving el suplemento.
A estudio clínico anterior por los mismos investigadores recomienda la administración de selenio en pacientes con cáncer de ovario de someterse a quimioterapia con múltiples medicamentos. (5)
Otro interesante estudio realizado por investigadores en Texas mostró que sus posibilidades de sobrevivir a un tipo de cáncer cerebral, llamado glioma maligno primario, podría depender del tipo de glutatión-s-transferasa gen (GST) que nacieron.
Tener una combinación de unas dos variantes específicas de GST (la línea germinal GSTP1 * a /* a y el genotipo GSTM1 nulo) confiere una ventaja de supervivencia en algunos tipos de cánceres cerebrales, pero también viene con un mayor riesgo de eventos adversos relacionados a la quimioterapia. (6)
Existen pruebas convincentes que sugieren un papel crucial para el glutatión y las sustancias que atacan el metabolismo del glutatión en la prevención y tratamiento del cáncer.
sin desnaturalizar la proteína de suero de leche es uno de los alimentos naturales conocidos para agotar selectivamente las células cancerosas de su glutatión, lo que los hace más susceptibles a este tipo de tratamientos contra el cáncer como la quimioterapia y la radiación
para obtener un informe completo de la investigación sobre la proteína de suero no desnaturalizada y el cáncer de ver el informe de glutatión (GSH) y la proteína de suero en Cancer.http:. //www.1whey2health.com/cancer_glutathione.htm
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Referencias:
1. Friesen C et al. [La muerte celular y la diferenciación antelación publicación en línea 23 de abril de 2004]
2. Tormos C et al. [Lett cáncer. 2004 10 de mayo; 208 (1):. 103-13]
3. Findlay VJ et al. [Mol Pharmacol. 2004 Mayo; 65 (5): 1070-9]
4.. Sieja K et al. [Gynecol Oncol. 2004 Mayo; 93 (2): 320-327]
5.. Sieja K. [Pharmazie. 1998 Jul; 53 (7): 473-6]
6.. Okcu MF et. Alabama. [Cancer Res Clin. 2004 Abr 15; 10 (8):. 2618-25]
Derechos de autor y copia; Priya 2004 Shah