Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo o tirotoxicosis se compone de los hallazgos clínicos, bioquímicos y fisiológicos que resultan de la exposición a las hormonas tiroideas excesivas.
Epidemiología
el hipertiroidismo ocurre predominantemente en mujeres (hembra: macho 9: 1), con una incidencia de aproximadamente el 80 per100 000 por año. La enfermedad de Graves tiende a presentar en las mujeres en la tercera y cuarta décadas.
Patología
La enfermedad autoinmune de la tiroides y la autonomía son las dos causas más comunes de hipertiroidismo. En la enfermedad de Graves, la liberación excesiva de la hormona tiroidea es debido a la presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides IgG (TSI) que se unen al receptor de TSH y imitar la acción de TSH. Oftalmopatía (proptosis, exoftalmos, diplopia) y dermopatía (mixedema pretibial) son específicos de la enfermedad de Graves, pero la etiología es menos conocida. Los antígenos en la órbita pueden reaccionar de forma cruzada con anticuerpos estimulantes de la tiroides que conducen a una reacción inflamatoria, la proliferación de fibroblastos y edema orbital.
Toxic bocio multinodular y adenomas solitarios tóxicos son ejemplos de tejido de la tiroides de funcionamiento autónomo que secreta cantidades excesivas de la hormona tiroidea. Se cree que las mutaciones en el receptor de TSH o en la vía de la proteína G para conducir a la expansión clonal de las células individuales y la formación de nódulos autónomo.
tiroiditis linfocítica (por ejemplo, en pacientes post-parto) provoca excesiva T
4 liberar debido a la destrucción autoinmune de las células de la tiroides. Coriocarcinoma y la hiperemesis gravídica son causas poco frecuentes de hipertiroidismo. En estas condiciones, la gonadotropina coriónica humana, que tiene una estructura química similar a TSH, está presente en cantidades excesivas. La presencia de tejido tiroideo ectópico se asocia con ovarii struma y funcionando carcinoma folicular de la glándula tiroides. T
3 intoxicación debido a la elevada T 3 niveles
raramente ocurre en pacientes con hipertiroidismo. En esta situación, el suero normal T
4 niveles se producen a pesar de la evidencia clínica de hipertiroidismo.
Ámbito de la enfermedad
El hipertiroidismo ocurre como resultado de la acción excesiva de hormona tiroidea . Las manifestaciones clínicas se derivan de un aumento general en el proceso metabólico celular, así como una mayor actividad adrenérgica. Tirotoxicosis es un trastorno sistémico y el efecto en cada sistema se resume en. Además, la enfermedad de Graves se asocia con un número de otros trastornos autoinmunes. Agrandamiento de la glándula tiroides (por lo general de un bocio multinodular) puede dar lugar a la compresión de estructuras adyacentes como la traquea y el nervio laríngeo recurrente (ronquera).
Características clínicas
La gravedad de la tirotoxicosis varía de subclínica (detectado solamente por las pruebas de laboratorio) para clínicamente manifiesta. El paciente puede presentarse con síntomas clásicos de la tirotoxicosis, que puede acompañarse de síntomas específicos de la enfermedad de Graves como oftalmopatía y dermopatía.
Los síntomas de hipertiroidismo incluyen nerviosismo, insomnio, temblores, sudoración excesiva con intolerancia al calor y pérdida de peso. En el examen, el paciente puede parecer delgada con las palmas sudorosas y un leve temblor. El pulso puede ser rápido e irregular (fibrilación auricular). La tiroides puede estar agrandado de forma difusa (enfermedad de Graves) o nodular (bocio multinodular tóxico).
características clínicas específicas de la enfermedad de Graves incluyen un soplo de tiroides, oftalmopatía (exoftalmos, quemosis, diplopía), mixedema pretibial y la tiroides acropaquia (se asemeja a discotecas).
las investigaciones iniciales
hormona estimulante de la tiroides y libre T
4
la prueba de detección inicial es el más simple medición de la hormona estimulante de la tiroides en suero. El diagnóstico de hipertiroidismo en pacientes con (bajos) niveles reducidos de TSH se puede confirmar mediante la detección de elevados gratuitas T
4 niveles.
El hipertiroidismo secundario a los adenomas hipofisarios es raro y da como resultado niveles elevados de TSH y tiroxina en suero.
Otras investigaciones
T
3 niveles
se realiza medición de los niveles de T
3 cuando T
3 toxicosisis sospecha clínicamente en pacientes hipertiroideos con TSH suprimida, pero lo normal T
4 niveles.
autoanticuerpos tiroideos
La medición de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea y anti-tiroglobulina no es esencial, pero junto con anticuerpos anti-receptor de TSH puede ser utilizado para confirmar la enfermedad de Graves o enfermedad tiroidea autoinmune como la causa, si el diagnóstico no está claro.
Ecografía de la tiroides
-ultrasonido de alta resolución utilizando un transductor de alta frecuencia proporciona una evaluación exhaustiva de la estructura de la tiroides y puede diferenciar entre enfermedad difusa y multinodular focal.
yodo radiactivo prueba de captación de
A
131I de yodo radiactivo medidas de escaneo de captación de la absorción de yodo que circula por la glándula tiroides. La indicación principal es dilucidar la etiología del hipertiroidismo cuando la causa subyacente es incierto. La enfermedad de Graves es sugerido por la alta absorción uniformemente a través de la glándula. Los pacientes con tiroiditis autoinmune destructiva espectáculo de baja absorción, mientras que aquellos con bocio nodular tóxico muestran absorción irregular o un nódulo "caliente".
La radiografía de tórax y la TC del cuello y el pecho
se requiere formación de imágenes del tamaño y la posición de la tiroides cuando hay síntomas sugestivos de compresión de estructuras adyacentes y para evaluar el grado de extensión retroesternal. Una masa de tejido blando puede ser visto en una radiografía de tórax y la extensión retroesternal confirmado en la TC.
gestión inicial ¿
bloqueadores beta
Los bloqueadores beta-receptores adrenérgicos tales como propranolol y metoprolol son capaces de proporcionar un alivio rápido de algunos síntomas tales como tirotoxicosis temblor, taquicardia y ansiedad. β-bloqueadores no tienen ningún efecto sobre los niveles de tiroxina, el consumo de oxígeno, ni reducen el tamaño del bocio o revertir la pérdida de peso.
La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo sintomático inicialmente pueden ser tratados con bloqueadores beta a la espera de planificación de la cirugía, yodo radioactivo o tratamiento farmacológico como el tratamiento definitivo.
el tratamiento médico
los fármacos antitiroideos
el propiltiouracilo y metimazol (carbimazol y su profármaco) están derivados de tiourea cíclica que interrumpen la capacidad de la glándula tiroides para utilizar el yodo. Ambos agentes parecen ser igualmente eficaces, aunque propiltiouracilo puede ser preferible en la tormenta tiroidea, ya que bloquea la conversión periférica de T
4 a T
3. Metimazol (o carbimazol) ismore conveniente para la terapia a largo plazo, ya que se puede administrar una vez al día, mientras que el propiltiouracilo requiere una dosificación más frecuente.
La dosificación se orienta por TSH y tiroxina niveles, los cuales deben ser monitoreados en 4-6 -weekly intervalos en los meses first6. No hay consenso sobre la duración de la terapia con medicamentos, pero el inicial proyectado duración es de unos 1-2 años. Hasta el 40% de los pacientes con enfermedad de Graves se encuentran en remisión después de este tiempo y puede ser capaz de ser retirado en el tratamiento de drogas. Los pacientes que no pueden dejar de drogas therapyor aquellos en los que la remisión no es posible (por ejemplo, el bocio nodular tóxico) se les debe ofrecer las opciones de continuar en medicamentos, cirugía o el yodo radiactivo.
Los dos agentes propiltiouracilo y metimazol pueden causar náuseas , pérdida del gusto y reacciones alérgicas, principalmente en la piel. El efecto adverso más grave es que de agranulocitosis, que predispone al paciente a infecciones graves. Como la reacción es raro y esporádico, no hay consenso sobre el valor de la vigilancia rutinaria hemograma. Los pacientes son, sin embargo, aconseja consultar a su médico si desarrollan fiebre, dolor de garganta u otros signos de infección. Las personas que desarrollan agranulocitosis no deben ser expuestos a cualquier fármaco antitiroideo más y en su lugar se les debe ofrecer la cirugía o el tratamiento con yodo radiactivo.
El yodo radiactivo
El yodo radiactivo se utiliza ampliamente en los EE.UU. como el tratamiento definitivo para los pacientes con enfermedad de Graves y el bocio nodular tóxico. La dosis óptima no es predecible, y algunos pacientes que inicialmente prestados eutiroideo finalmente padecen hipotiroidismo y requieren terapia de reemplazo de tiroxina. Sin embargo, el tratamiento parece ser seguro, sin aumento de la incidencia de tumores, leucemia y defectos de nacimiento. Los pacientes que reciben yodo radiactivo tienen la ventaja de ser capaces de suspender medicamentos antitiroideos.
El manejo quirúrgico
La tiroidectomía
La tiroidectomía ahora se reserva para los pacientes que tienen fracasado o tienen intolerancia a la terapia médica, síntomas obstructivos, sospecha de malignidad, en las mujeres embarazadas con hipertiroidismo y para la cosmética.
Los pacientes deben tener su función tiroidea estabilizado con medicamentos antitiroideos antes de la cirugía y el calcio sérico basal se requiere antes de la operación . En una situación de emergencia, el yodo y los bloqueadores beta se pueden dar para restaurar el eutiroidismo en cuestión de horas.
Se coloca al paciente en decúbito supino con el cuello extendido. Una incisión en la piel horizontal se lleva a cabo y la glándula tiroides identificada y movilizada. La glándula puede ser muy vascular y puede ser necesaria la ligadura de muchos vasos perforantes. Las glándulas paratiroides y los nervios laríngeos recurrentes son identificados y preservados. La cantidad de tejido tiroideo eliminado depende de la etiología subyacente; tiroidectomía subtotal bilateral se realiza para el bocio multinodular tóxico y enfermedad de Graves, y una tiroidectomía unilateral se realiza para los pacientes con adenomas solitarios. Después de una meticulosa hemostasia se cierra la piel.
El éxito de la cirugía hace que el paciente inmediatamente eutiroideo. Con la enfermedad de Graves, existe el riesgo de recurrencia del 5% a los 5 años. Exoftalmos retrocede en la mayoría de pacientes, pero la enfermedad ocular progresiva puede ocurrir hasta en el 10%. Las complicaciones de la cirugía incluyen sangrado, hipotiroidismo (en relación con el alcance de la escisión quirúrgica), hipoparatiroidismo transitorio (hipocalcemia) y parálisis del nervio laríngeo recurrente.
Pronóstico
El pronóstico está relacionado a la causa subyacente. Los pacientes que se curan (tiroidectomía subtotal, por ejemplo, para adenoma tóxico) tendrán una esperanza de vida normal. Con la enfermedad de Graves, aproximadamente el 20% se convierten en clínica y bioquímicamente eutiroideos con bloqueadores beta alone.The curso de la oftalmopatía es en gran medida impredecible e independiente del estado de la tiroides y el tratamiento de drogas. Por lo general, empeora más de 18 meses, seguido de estabilización y mejoría espontánea en pacientes con enfermedad leve.
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