La vitamina B-12 es un compuesto cristalino soluble en agua que contiene fósforo, nitrógeno, y cobalto. Este último le da un color rojo rico. Es de calor estable en soluciones neutrales, pero se destruye por el calor en ambos medios ácidos y alcalinos. También es sensible a la luz y es destruido por metales pesados y fuertes oxidantes y reductores agents.Vitamin B-12 es el compuesto más complejo de las vitaminas. Su símbolo químico es C63H90CON14O14P. Contiene un átomo de cobalto que es similar en estructura a la posición de hierro en la hemoglobina. B12 es el compuesto orgánico que ocurre sólo de forma natural que contiene cobalto. El formulario disponible en el mercado de la vitamina B-12 es Cyanocobalamin.It ayuda a activar los aminoácidos durante la formación de proteínas y en la degradación anaerobia de aminoácido lisina. La coenzima de cobalamina es un portador de grupos metilo e hidrógeno, y es necesario para los hidratos de carbono, proteínas y grasa metabolism.Cobalamin también proporciona importante la protección del corazón por medio de su función de transferencia de metilo. Es activa en la síntesis de la metionina amino ácido a partir de su precursor, la homocisteína. La síntesis se produce mediante la eliminación de primero un grupo metilo de ácido fólico de metilo, un derivado de la forma biológicamente activa de ácido fólico. Este grupo metilo se transfiere entonces a la homocisteína y metionina se forma. Se ha reconocido recientemente que el exceso de homocisteína en la sangre es la causa de enfermedades del corazón, coágulos de sangre, accidente cerebrovascular y gangrena. Por lo tanto, la comprensión de esta acción complementaria entre la B-12 y ácido fólico es una adición importante a nuestro arsenal de armas para la lucha contra las enfermedades del corazón. Es importante tener en cuenta que las cantidades adecuadas de tanto la vitamina B12 y ácido fólico son necesarios para la síntesis de metionina a tener lugar. Se puede decir mantener bajos los niveles de homocisteína es una cuestión de vida o death.Methionine es esencial para la síntesis de colina; por lo tanto, la vitamina B12 desempeña un papel secundario en esta vía de lípidos. Una deficiencia de colina que causa hígado graso se puede prevenir mediante la cobalamina o los otros donantes de metilo (betaína, metionina, ácido fólico) .Se ha observado que la síntesis de ácidos grasos se ve afectada cuando esta vitamina B es deficiente. La falta de suficientes ácidos grasos esenciales provocan un deterioro del cerebro y tejido nervioso. La vaina de mielina (el aislamiento alrededor de las células nerviosas) está mal formado en una deficiencia de cobalamina y contribuye a la transmisión nerviosa defectuosa. Una deficiencia de B12 prolongada en última instancia conducir a la replicación disturbances.DNA neurológica depende de la función de la cobalamina coenzima como un portador de grupo metilo. Este es el papel que explica por qué una deficiencia de vitamina B-12 conduce a la anemia megaloblástica. Este trastorno se caracteriza por grandes células sanguíneas inmaduras y los cambios en la médula ósea. traducción de ADN inadecuada que conduce a resultados de la replicación celular indebidos en las grandes células de la sangre observados en este trastorno. Estas grandes glóbulos rojos deformes son incapaces de transportar oxígeno. Esto se traduce en anemia, leucopenia, trombocitopenia y menos, pero, glóbulos más grandes y menos maduros. la división celular deficiente en el tracto gastrointestinal y los tejidos epiteliales produce glositis y megaloblastosis. Por otra parte, el crecimiento general y la reparación son igualmente impaired.The síntoma característico de una deficiencia grave de esta vitamina B es la anemia perniciosa o megaloblástica. Esta condición es más frecuentemente causada por cualquiera de consumo inadecuado de vitamina B-12 o por una secreción gástrica reducida de un factor intrínseco mucoproteina llamada. Este factor intrínseco es necesario para la correcta absorción de vitamina B12 a través del tracto intestinal. Se produce por las células parietales del estómago y se une a la vitamina para el transporte en el intestino delgado. En presencia de calcio, este mecanismo de transporte se adhiere a la pared intestinal, lo que facilita la absorción de la anemia vitamin.Pernicious también puede ser el resultado de varias otras condiciones, incluyendo: gastrectomía (extirpación quirúrgica del estómago) La extirpación quirúrgica del íleon inferior (B eran vitaminas son absorbidas) el desarrollo de anticuerpos contra el factor intrínseco malabsorción hereditaria vegetarianismo estricto (ausencia de productos de origen animal en la dieta) homocistinuria (caracterizada por grandes cantidades de homocisteína en la orina) ahora sabemos que una deficiencia de vitaminas del grupo B (B6, ácido fólico y B- 12) es el desencadenante de la enfermedad cardíaca. Esto ocurre cuando los niveles de homocisteína por el aumento descontrolado de suficientes niveles en sangre de estas tres vitaminas B. Hay buenas noticias en este mensaje. Ahora, sabemos cómo prevenir las enfermedades del corazón y tienen un life.Too mucho más larga y saludable homocisteína en las arterias sangre daña los vasos sanguíneos y causan la formación de placas arteriales. Esto da lugar a síntomas de deficiencia de la arteriosclerosis y las disease.Other corazón incluyen glositis, la degeneración de la médula espinal, pérdida de apetito, trastornos gastrointestinales, fatiga, palidez, mareos, hipotensión, desorientación, entumecimiento, hormigueo, ataxia, cambios de humor, confusión, agitación, atenuado visión, ideas delirantes, alucinaciones, y, finalmente, "locura megaloblástica" (psicosis) .Un marginal de la deficiencia a largo plazo b-12 se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer. Se ha encontrado que más del 70% de las personas mayores que tienen una deficiencia de vitamina B-12 también tiene la enfermedad de Alzheimer. los pacientes de Alzheimer también exhiben bajos niveles en sangre de esta vitamina B que los pacientes que sufren de otros trastornos cerebrales o de memoria. estado B-12 se correlaciona con la gravedad del deterioro cognitivo en los pacientes de Alzheimer. Actualmente se desconoce si la deficiencia es una causa o el resultado de la enfermedad. Sin embargo, las funciones de cobalamina en numerosos procesos metabólicos que afectan el tejido nervioso. Estos procesos incluyen la síntesis de neurotransmisores y fosfolípidos que pueden explicar la posible relación de B-12 con el desarrollo y la progresión de disease.Symptoms de la deficiencia de vitamina B-12 con Alzheimer se encuentran con mayor frecuencia en personas mayores de 40 años con aumento de casos conforme aumentaba la edad y es a menudo un resultado de la reducción de la secreción de factor intrínseco. Esta condición se corrige con B-12 inyecciones. Los pacientes que sufren demencia forma a menudo presentan una deficiencia de esta vitamina B y la suplementación mejora el funcionamiento mental en algunos de estos cases.Vitamin B-12 de absorción puede ser inhibida por muchos trastornos gastrointestinales incluyendo, enteropatía inducida por el gluten, esprue tropical, ileitis regional, tumores malignos, y lesiones granulomatosas en el intestino delgado, tenia, bacterias asociadas con el síndrome del asa ciega, y otros trastornos que alteran la función intestinal adecuado. La necesidad de la ingesta de B12 se incrementa por hipertiroidismo, parasitismo y pregnancy.The única fuente de vitamina B-12 en la naturaleza es la síntesis microbiana. La cobalamina no se encuentra en las plantas, pero es producida por bacterias en el tracto digestivo de los animales o de la fermentación microbiana de foods.Sources que contiene más de 10 mcg /100 gramos son las vísceras (hígado, riñón, corazón), las almejas y las ostras. Buenas fuentes (de 3 a 10 mcg /100 gramos) son la leche en polvo sin grasa, cangrejo, salmón, sardinas, y yema de huevo. Las cantidades moderadas (de 1 a 3 mcg /100 gramos) son la carne, langosta, vieiras, platija, pez espada, atún y queso fermentado. Otras fuentes son fermentados productos de soja, aves de corral, y el líquido cobalamina products.Because la leche se ve afectada por temperaturas superiores a 100 grados centígrados, todos o algunos de esta vitamina B se pierde cuando la carne es cooked.The requisito mínimo diario de vitamina B12 puede ser superado por diez mil veces, sin signos de toxicidad. Los excesos se excretan en la urine.Many de las pruebas disponibles para evaluar la deficiencia de cobalamina tiene limitaciones y puede dar resultados falsos. Por ejemplo, la prueba de MCV (test macrocitosis) no es una prueba sensible. Varias condiciones tales como la deficiencia de folacina, los suplementos de vitamina C, y los antibióticos pueden resultar en niveles altos o bajos de vitamina B-12 que se indican en el ensayo. La prueba de Schilling puede dar a ambas lecturas normales anormales y falsos. detección de la vitamina B-12 deficiencia requiere múltiples métodos de prueba y los síntomas del paciente se utiliza en combinación con diagnose.References: Garrison Jr., R.Ph., Robert & Somer, MA, RD, Elizabeth, la nutrición Desk Reference, 3ª ed. , New Canaan: Keats Publishing, 1999, págs 124-128, 431, 434McCully, MD, Kilmer S. & McCully, Martha, La revolución del corazón, Nueva York: Harper Perennial, 1999, pp 1-10