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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. EPOC

Plan de ataque? Definiciones? Epidemiología? Objetivos de Gestión? Diagnóstico? La gestión de la EPOC estable? Gestión de las agudizaciones de la EPOC 揂 estado de enfermedad caracterizado por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. limitación del flujo aéreo es generalmente progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos. Los síntomas, anormalidades funcionales y las complicaciones de la EPOC pueden ser explicadas sobre la base de esta inflamación subyacente y las resultantes pathology.?br /> Definiciones? Bronquitis Crónica (clínica)? Esputo de producción más días que no para por lo menos 3 meses al año ?? durante al menos 2 años enfisema (patológica) paredes destrucción del parénquima del espacio aéreo distal a los bronquiolos terminales, sin fibrosis Importante:? (? así la 揙 en la EPOC)? usted puede tener cualquiera, pero para tener EPOC hay que demostrar la obstrucción Epidemiología Cuarta líder ?? causa de muerte en los Estados Unidos de América 100.000 muertes cada año el 15-20% de los fumadores crónicos desarrollan EPOC mortalidad del 2,5% para los ingresos hospitalarios EPOC EPOC con insuficiencia respiratoria aguda:??? 24% en la mortalidad hospitalaria 59% la mortalidad de un año si?? usted tiene EPOC y PaCO2> 50 mmHg:??????? 67% de posibilidades de sobrevivir en 6 meses el 57% de posibilidades de sobrevivir en 12 monthsDiagnosis los síntomas de disnea producción de esputo (especialmente por la mañana) recurrentes enfermedades agudas del pecho Dolor de cabeza en el mañana? posible hipercapnia? Cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha) objetivos de la gestión? Identificar y mejorar (si es posible) la causa de la exacerbación aguda? Optimización de la función pulmonar mediante la administración de broncodilatadores y otra farmacoterapia? Asegurar una adecuada oxigenación y limpieza de la secreción? Evitar la necesidad ??? para la intubación, si es posible Prevención de complicaciones de inmovilidad, tales como tromboembolia y la pérdida de condición Tratamiento de las necesidades nutricionales en el momento de la enfermedad aguda, la mayoría de los pacientes están en balance negativo de nitrógeno, que se ve agravada por therapyDiagnosis esteroides: los signos del tiempo espiratorio prolongado? ? espiratorio sibilancias Aumento del diámetro AP de pecho disminución de los ruidos respiratorios (especialmente los campos pulmonares superiores) sonidos del corazón distante etapa final:???? músculos accesorios, respiración con los labios fruncidos, cianosis, agrandamiento del hígado y el edema pedal (en caso de cor pulmonale) .Diagnosis ? Radiología? La radiografía de tórax? campos pulmonares hyperinflated más radiotransparente? bullas, lóbulos superiores a menudo bilaterales en los fumadores? diafragmas planos (que se observa mejor en la lateral) y el espacio aéreo retroesternal puede indicar el atrapamiento de aire? TC de alta resolución de pecho? Lo más sensible para detectar encima ? cambios ningún papel en el cuidado rutinario de los pacientes con EPOC puede ser útil para cirugías de enfermedades ampollosas gigantes o cirugía de reducción de volumen pulmonar planningDiagnosis pruebas de función pulmonar La espirometría:??? disminución de FEV1 /FVC ciento FEV1 predicho define la gravedad de los volúmenes pulmonares:? El aumento de TLC, RV , RV /TLC DLCO: DecreasedGold Criterios de estadificación Etapa O:?? espirometría normal; ? Sx crónica Etapa 1 (leve):? FEV1 /FVC 80% del valor de la Etapa 2 (moderada) :? FEV1 /FVC 2A:?? FEV1 50-80% del valor de 2B:? FEV1 30-50% predictedDiagnosis Etapa 3 (grave? ) :? VEF1 /CVF? VEF1? FEV1 Diagnóstico Sociedad Torácica Americana? espirometría? bajo el FEV1 /FVC define la obstrucción? VEF1% predicho Categoría ?? 35-50% severa? 50-60% moderadamente grave? 60-70% Moderado? 70 -80% leve? 80-100% vs. leve variante normal?> 100% NormalManaging EPOC estable? Dejar de fumar es la clave!? SU intervención hará una diferencia? debe abordar en cada visita? medicación? Dos terapias sólo se han demostrado mejorar la mortalidad en la EPOC estable:??????? 1) para dejar de fumar 2) oxígeno TherapyBronchodilator Técnica MDI 抯 obtener una mejor deposición del fármaco que nebs utilizar un dispositivo espaciador con MDI 抯 la técnica es clave importante para el paciente y el médico dosificación inadecuada puede obstaculizar el tratamiento ? Los simpaticomiméticos? beta-2 selectividad es buena? Algunos aditivos frente a los efectos sinérgicos de la combinación poco agonista beta-2 e ipratropio (Combivent)? Algunos datos en apoyo de H. influenzae disminuyeron la incidencia de neumonía con Serevent Agentes anticolinérgicos (Atrovent, glicopirrolato)? similar capacidad para broncodilatar (en dosis apropiadas) como beta-agonistas también reduce el volumen de esputo?; ningún cambio en la viscosidad? Por lo general, en virtud de dosificado? recomiendan 2 inhalaciones (36 mcg) cuatro veces al día? glicopirrolato que se fabrica para IV /uso de mensajería instantánea para otras indicaciones, sólo está disponible "fuera de etiqueta" para su uso nebulizada en la EPOC (1 a 2 mg cada dos a cuatro horas). ? La aminofilina y teofilina no se recomiendan para el tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC. Ensayos controlados aleatorios de aminofilina intravenosa en este ajuste no han podido demostrar una eficacia superior a la proporcionada por la terapia con broncodilatadores inhalados y corticoides agentes mucokinetic? Hay poca evidencia que apoya el uso de agentes mucokinetic (mucolíticos), tales como la N-acetilcisteína o yoduro preparaciones, en las exacerbaciones agudas de la EPOC. De hecho, algunos fármacos de esta clase pueden empeorar el broncoespasmo. ?Oxígeno. Yes.?Demonstrated para mejorar el rendimiento del ejercicio, los índices de síntomas y la mortalidad? Goal en pacientes con hipercapnia para SpO2 no tiene que ser superior a 88-90%? Siempre pruebe los pacientes con EPOC para la oxigenación con la deambulación, si la línea de base en la sala de descanso de aire SpO2 ok? Corticosteroides sistémicos? Nunca demostrado un impacto significativo en la mortalidad o la capacidad de ejercicio? ligeras mejoras en los índices de síntomas? efectos secundarios significativos? Rara vez del beneficio, generalmente de daño a su paciente? ocasionalmente útil en un pequeño subconjunto no haber otras terapias y con la respuesta broncodilatadora demostrado en PFT 抯? inhalada los corticosteroides? Jurado todavía fuera? Un montón de investigaciones recientes con algunos datos favorables que apoya su uso? Puede ser parte de regímenes estándar en el futuro? las vacunas? Pneumovax, vacunas anuales contra la gripe? tratamiento crónico con antibióticos? MALA IDEA? el estado nutricional? Importante? Rehabilitación pulmonar ??? Mejora de la capacidad de ejercicio, las puntuaciones de síntomas cirugía de reducción de volumen pulmonar TransplantManaging exacerbaciones agudas de la EPOC precipitantes comunes:???? La infección esp virales o bacterianas broncoespasmo agudo sedación quien admitir br /> Innumerables estudios, pocas respuestas definitivas????? ?? empeoramiento de la hipoxemia y /o hipercapnia Si no, mayormente una decisión clínica Los puntos clave a tener en cuenta:???? oxígeno broncodilatadores esteroides antibióticos Albuterol:??? nebulizador o MDI nebulizador puede ser mejor en situaciones agudas, pero MDI 抯 tener una mejor deposición del fármaco ? global tratamientos con nebulizador continuas no confieren ningún beneficio sobre tratamientos cada 1-2 horas Generalmente deben evitar subcutáneos beta-agonistas CUIDADO:????? hipopotasemia, taquicardia (ocasional) levalbuterol aún con los datos clínicos débiles pocas situaciones en que se indique clínicamente de ATROVENT ( broncodilatador anticolinérgico)? broncodilatación? Puede disminuir las secreciones? pocos efectos secundarios significativos? lo general significativamente bajo dosificado? datos emergentes apoya dosis mucho más altas que los corticosteroides generalmente utilizados actualmente?? corticosteroides parenterales se utilizan con frecuencia en el tratamiento de exacerbaciones agudas de la EPOC. La metilprednisolona (60 a 125 mg por vía intravenosa, de dos a cuatro veces al día) o la dosis de glucocorticoides equivalente de otras preparaciones de esteroides comúnmente se da. ? Los corticosteroides utilización en este contexto se basó inicialmente en ensayos aleatorios pequeños en los que sólo una minoría de los pacientes se benefician y el grado de mejora es modesta? Un ensayo aleatorizado, controlado con placebo en 271 pacientes ha confirmado los beneficios de los corticosteroides sistémicos dadas para un máximo de 2 semanas a pacientes hospitalizados con exacerbación de la EPOC? antibióticos? 揥 innipeg? Criterios (dan por 2-3 de los siguientes) :? aumento de la tos? aumento de la purulencia? Aumento de la producción de esputo? antibióticos aceleran mejora en las tasas de flujo espiratorio máximo y disminuir la tasa de recrudescencia en este escenario? amoxicilina, doxiciclina, TMP /SMX, azitromicina, claritromicina, Levaquin durante 10 días? Agentes mucokinetic? APENAS DIGA NO.?N-acetylcysteine ​​es en realidad contraindicado en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias? n beneficio clínico significativo jamás demostró? pecho ?? PT, intermitente de respiración de presión positiva y el drenaje postural puede ser perjudicial en el contexto de la obstrucción aguda metilxantinas (teofilina, aminofilina) No recomendado para las exacerbaciones agudas ningún beneficio significativo jamás demostró en ensayos prospectivos grandes de oxígeno:? Sí Generalmente!? una buena cosa? células como esas cosas? Si requiere un aumento significativo de la FiO2 sobre requisito básico, empieza a buscar algo más que simplemente la exacerbación de la EPOC? GUARDA de retenedores de CO2! (Objetivo de SpO2 90%, PaO2 de 60 a 65 mmHg)? 1) V Alteración /relaciones Q? 2) Efecto Haldane (Hb * O2 tiene menos de CO2? Sale al plasma)? 3) Disminución del impulso ventilatorio (mecanismo de menos impt) ? no invasiva ventilación con presión positiva? BiPAP? Conjunto de FiO2, inspiratoria (IPAP) y espiratoria (EPAP)? Diferencia entre IPAP y EPAP aumenta el volumen corriente, por lo tanto, mejorar la ventilación por minuto. CO2 entonces es ignorado? Reduce la mortalidad de los pacientes que toleran? Ventilación Mecánica? Dificultad respiratoria? Acidemia que no corrige rápidamente con la terapia? Incapacidad para oxigenar adecuadamente? A menudo, una decisión clínica en relación con el trabajo de la respiración del paciente

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