enfermedad del virus del Ébola se está extendiendo a través de Guinea, Liberia. E incluso en EE.UU., hay un caso reportado último día. Aquí, junto con muchos científicos en diferentes países, secuenciado 99 genomas de los virus Ébola de 78 pacientes en Sierra Leona y mirar hacia adelante para averiguar el origen del virus y la transmisión.
Ebola virus de la enfermedad (EVD) presenta un caso promedio tasa de mortalidad del 78%. Durante el brote de este año, los primeros pacientes EVD es en Sierra Leona, y los siguientes son todos los pacientes cree que han asistido a los funerales de un caso de Guinea EVD. Se compararon los cerca de 100 muestras, de acuerdo con la secuencia similar a dibujar un mapa de relaciones.
Comparación filogenético de los 20 genomas de los brotes anteriores sugiere que el virus de 2014 West African probable que se extendió desde el centro de África en la última década.
Como en cada brote Evd, la variante 2014 EBOV lleva una serie de cambios genéticos distintos a este linaje; nuestros datos no se refieren a si estas diferencias se relacionan con la gravedad del brote.
El virus Ébola ha exhibido sostenida de humano a humano de transmisión posteriormente, sin evidencia de fuentes adicionales zoonóticas.
Por desgracia, cinco co-autores, que han contribuido en gran medida a los esfuerzos de salud pública y de investigación en Sierra Leona consiguieron la EVD y se habían ido antes de este trabajo publicado.
es nuestra esperanza que este trabajo ayudará a los esfuerzos internacionales multidisciplinares para comprender y contener esta epidemia en expansión
TNF es una potente citoquina que juega un papel crítico en numerosos procesos celulares.?; las respuestas inmunes e inflamatorias sobre todo, la muerte celular programada, y la migración celular. TNF? Respuestas celulares inducidas son un problema fundamental. NF-? B es esencial para el control de las respuestas inmunes e inflamatorias, así como la proliferación celular, la apoptosis y la migración. Aquí, hemos identificado dos quinasas de la I? B quinasa? (IKK?) Y? B quinasa I? (IKK?) Como RelB interactuar socios cuya activación por TNF? promueve RelB fosforilación en la serina 472.
En primer lugar, el TNF? tratamiento (al menos 6 h) induce la acumulación nuclear RelB en estas células. Nuclear RelB se disocia de su interacción con la proteína inhibidora I? B? y se une al promotor de los genes de migración asociados críticos, tales como la metalopeptidasa matriz 3 (MMP 3).
A continuación, tomar la ventaja de la elevada afinidad de avidina /estreptavidina con biotina para las plantillas y eficiente purificación de una sola etapa, e identificó las tres subunidades del complejo IKK como RelB-interactuando candidatos asociados en los fibroblastos.
Finalmente, la proteína GST-RelB FL se fosforiló por IKK significativamente en su mitad C-terminal. RelB serina 472 estado de fosforilación controla TNF? Inducida por la migración de fibroblastos.
Para resumen, hemos establecido RelB y su fosforilación en la serina 472 por IKK como un mecanismo de regulación positiva importante de TNF? Inducida por la migración de fibroblastos.