En las semanas después de la infección hay una carga viral plasmática increasein aguda, la difusión generalizada del virus, y en ocasiones clínicamente una seroconversión aguda illness.An respuesta inmune al VIH desarrolla, seguido por un cayendo viremia detectable en plasma. Aunque un período de latencia prolongedclinical entonces sobreviene, la replicación viral continueswithin tejido linfoide, junto con un cayendo gradual el número de circulación de las células T CD4 en el peripheralblood. La destrucción de los linfocitos que llevan el antígeno T4 o CD4differentiation y la pérdida de específico cellfunction T-helper parece ser la alteración primaria de immunedysfunction. La molécula CD4, sin embargo, también se displayed en menor densidad en otras células, tales como monocitos, macrófagos y algunos linfocitos B, algunos de los cuales mayact como reservorios de la infección por VIH. El CD4 lymphocytehas un papel fundamental en la respuesta inmune (withmacrophages que interactúan, otras células T, las células B y killercells naturales, ya sea por contacto directo o por medio de la influencia de lymphokinessuch como y-interferón y la interleucina.
In vitro, VIH produce un efecto citopático en las líneas susceptiblecell, células gigantes multinucleadas (sincitios) forma y celldeath se produce. El mecanismo (s) por el que la disfunción producesimmune in vivo aún no se comprenden totalmente, pero puede incluir un efecto citopático directo del VIH en theCD4 linfocitos , inmune celular específica del VIH responsesdirected hacia las células infectadas, y el desencadenamiento de programmedcell muerte (apoptosis) por factores proteins.Different virales, tanto virales y del huésped determinado, arelikely para influir en la tasa de progresión de la enfermedad. Un smallnumber de las personas infectadas por el VIH, sin embargo, muestran pequeñas evidenceof inmunosupresión muchos años después de la infección aguda (a largo plazo no progresores). Se cree que thebreadth de la respuesta inmune a la diferente Antia VIH gens en el momento de la infección primaria es fundamental en la progresión determiningdisease. En la mayoría de las personas infectadas thereis una rápida pérdida de múltiples antígenos de VIH de células T-helper específico y responsesto CTL durante la infección primaria, no whichdo recuperar durante la infección crónica establecida. Inpersons donde se conservan estas respuestas inmunes específicas, los niveles de ARN del VIH en plasma son bajos, replicationis virales contenidas y progresión de la enfermedad clínica lenta. Una de estas betterunderstanding immuneresponses específicas de protección puede conducir a un conocimiento más completo de theimmunopathogenesis del SIDA y la posible developmentof una vacuna protectora.
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