El colangiocarcinoma es un tumor maligno que ocurre en el conducto hepático izquierdo y derecho, conducto hepático primario, y el conducto biliar común de páncreas. ictericia obstructiva progresiva son los principales síntomas clínicos de la enfermedad. La enfermedad se caracteriza por un lento crecimiento del tumor, metástasis a distancia tardías, sobre todo local metástasis en los ganglios linfáticos.
La mayoría de los pacientes no mueren a causa de la metástasis tumoral, pero murió de varias complicaciones causadas por la obstrucción biliar. La tasa de incidencia de cáncer de las vías biliares en la autopsia es de aproximadamente 0,2%, lo que representa el 2% de todos los pacientes con cáncer, y que representan el 0,5% de la operación de las vías biliares. Colangiocarcinoma se produce sobre todo entre 50-70 años de edad. 90% de tipo de tejido es el adenocarcinoma, y 60% es bien diferenciado. El tratamiento clínico actual incluye el tratamiento operación, radioterapia, quimioterapia y otros métodos, pero el pronóstico es malo.
Dado que el éxito limitado en el manejo clínico y un aumento persistente en el mundo a nivel de incidencia, colangiocarcinoma ha sido uno de las enfermedades más letales y de mayor crecimiento. Los investigadores están trabajando en los rasgos biológicos subyacentes de la CPI y identificado nuevas oportunidades terapéuticas. -Genoma amplia estudios de la CPI, incluyendo perfiles genéticos, transcriptómica y epigenomics, se encuentran para llevar la nueva dirección para este tipo de tratamiento de la enfermedad.
De acuerdo con las evidencias epidemiológicas y experimentales, la fasciola hepática cancerígena es un importante factor de riesgo de colangiocarcinoma. Además, la inflamación crónica inducida por la infección también hace que el epitelio biliar más susceptibles a la transformación neoplásica. Al igual que otros tipos de cáncer, colangiocarcinoma es un resultado de un proceso de múltiples etapas y complejo en el que se acumulan aberraciones genéticas y epigenéticas de genes reguladores. De los cuales, las alteraciones genéticas de K-ras y p53 se han encontrado en el colangiocarcinoma.
Para los estudios epigenéticos, la metilación del ADN es una rica fuente potencial de biomarcadores de diagnóstico, pronóstico o predicción de la evolución clínica y la hipermetilación del gen supresor tumoral genes relacionados con el ciclo celular, la apoptosis y la adhesión celular se ha informado en la aparición y el desarrollo de colangiocarcinoma. Por ejemplo, la metilación muy frecuentes de las SFRP1, HIC1 y PTEN provoca un aumento en la proliferación celular, la inhibición de la apoptosis y la promoción de la ventaja de supervivencia en colangiocarcinoma mediante el aumento de Wnt /? - Catenina de transducción de señales, afectando la vía sensible a p53 y la activación de PI3K y su efectores. El uso de estos fármacos dirigidos correspondientes vía de señalización puede proporcionar un tratamiento más preciso.
Los estudios sobre la patogénesis molecular de colangiocarcinoma ayuda mejorar las estrategias clínicas actuales y la evolución del paciente, y también facilita la delineación de los subgrupos de pacientes y la individualización de las terapias de precisión .