Los factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares se han clasificado por la Asociación Americana del Corazón (AHA) de la siguiente manera: Los principales factores de riesgo que no se pueden cambiar (aumento de la edad, el sexo masculino, y la herencia) Los principales factores de riesgo que se pueden cambiar (niveles elevados de colesterol en sangre, presión arterial alta, el tabaquismo y la inactividad física Otros factores que contribuyen (obesidad, diabetes y estrés). los principales factores de riesgo que no se puede cambiar edad Aproximadamente el 55% de todos los ataques al corazón ocurren en personas que tienen 65 años de edad o más. Esta grupo de edad representa más del 80% de los infartos de miocardio fatales. masculino del género Hasta hace poco, la incidencia de la enfermedad coronaria en las mujeres ha sido en gran parte inexplorado. los hombres han sido los temas principales en los estudios de enfermedades del corazón y los factores de riesgo coronarios debido a la alta incidencia tanto entre los hombres. Sin embargo, la enfermedad coronaria es también la principal causa de muerte y discapacidad entre las mujeres, lo que representa casi 250.000 muertes al año. las mujeres tienen menos enfermedades del corazón que los hombres, sobre todo antes de la menopausia. Las razones de la diferencia son las siguientes: La hormona femenina estrógeno protege a las arterias coronarias de la aterosclerosis las mujeres tienen mayores niveles circulantes de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL), que también protege a las arterias. Después de la menopausia, sin embargo, la tasa de ataque al corazón en las mujeres aumenta significativamente hasta mediados de los años 60, cuando el riesgo de la mujer es igual a la de los hombres de la misma edad. Una tendencia alarmante en los últimos años es el aumento de la incidencia de ataques cardíacos en las mujeres premenopáusicas que han fumado cigarrillos tiempo suficiente para que puedan afectar a su salud, especialmente cuando se combina con el uso de anticonceptivos orales. La herencia Según la AHA, "Una tendencia hacia la enfermedad del corazón o la aterosclerosis parece ser hereditaria, por lo que los hijos de padres con enfermedad cardiovascular son más propensos a desarrollar por sí mismos." Una historia de los parientes varones de primer grado (padre, abuelo y hermanos) que murieron de enfermedad coronaria antes de los 55 años o mujeres familiares de primer grado (madre, abuela y hermanas) que murieron de enfermedad coronaria antes de los 65 años indica una fuerte tendencia familiar. Si la historia familiar es positiva, los factores de riesgo modificables deben ser controlados. Los principales factores de riesgo que pueden ser cambiados colesterol El colesterol es un esteroide que es un componente estructural esencial del tejido neural; se utiliza en la construcción de paredes de las células y para la fabricación de las hormonas y la bilis (por la digestión y la absorción de las grasas). Se requiere una cierta cantidad de colesterol para la buena salud, pero los niveles altos en la sangre están asociados con ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. La AHA sugiere que los estadounidenses reducir el consumo de colesterol a menos de 300 miligramos por día (300 mg /día), que la ingesta de grasa se reduce a un máximo de 30% de las calorías totales consumidas, y que la grasa saturada se reducirá a no más de 10 % de las calorías totales. Muchas autoridades están convencidas de que limitar la grasa total y grasa saturada es más importante que ser demasiado restrictiva de colesterol. Los estadounidenses han realizado importantes progresos en la reducción del consumo de colesterol. El promedio de colesterol consumido por hombres y mujeres, respectivamente, en 1960 fue 704 mg /día y 493 mg /día. En 1994, ¿Cómo el colesterol LDL contribuye a la enfermedad de la arteria coronaria no está completamente entendido, pero la "teoría de la oxidación lipídica" parece tener el apoyo de la comunidad científica. Según esta teoría, las LDL no aferran a los revestimientos de las arterias, depositar el colesterol que eventualmente forma la placa. En lugar de ello, los niveles de alta circulantes de LDL en la sangre estimulan las células bajo el revestimiento de la arteria para el transporte de las LDL en la pared arterial. Este proceso se facilita cuando los revestimientos de las arterias son dañados por una cualquiera o una combinación de los siguientes: el tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, los virus y otras sustancias tóxicas. Después de infiltrarse en la pared de la arteria, las LDL se oxidan o convierten en formas nocivas que son tóxicos para las células endoteliales y de músculo liso, por lo tanto dañar aún más el revestimiento de las arterias. Este proceso provoca el sistema inmunológico del cuerpo, que responde enviando glóbulos blancos, llamados monocitos, que también penetran en la capa interior de la arteria. Los monocitos se convierten en macrófagos, que engullen LDL oxidadas en un esfuerzo por proteger a la arteria de un daño mayor. Los macrófagos se vuelven hinchada de engullir las LDL, y en esta condición que eventualmente se convierten en células espumosas. células espumosas, a su vez estimulan a las células del músculo liso en las arterias afectadas para crecer en tamaño y número. Esto se suma al espesor de las paredes de las arterias. Al mismo tiempo, plaquetas de la sangre se congregan en los sitios de la enfermedad, además de añadir a el proceso de espesamiento. La culminación de estos acontecimientos resulta en el desarrollo de estrías grasas en las arterias. Este es un signo inicial de la enfermedad de las arterias coronarias. Algunas de estas estrías se desarrollan en las placas ateroscleróticas, que son las lesiones que definen las arterias coronarias enfermas. En algunos casos, las células que recubren la arteria escamas apagado o se retraen, dejando al descubierto las células espumosas se encuentra debajo. Una vez más, el cuerpo trata de reparar el daño, pero el proceso de restauración hace que la arteria herida a cicatrizar abajo como una placa fibrosa. Esto representa una lesión más tarde-etapa en el desarrollo de la placa aterosclerótica. Las lesiones crecen con el tiempo por la acumulación de tejido fibroso, colesterol, y otros restos de la corriente de sangre. Al mismo tiempo, el canal se estrecha severamente, disminuyendo el flujo de sangre al miocardio. En este punto la lesión ha progresado a una placa madura. Por último, un mayor daño a la pared arterial puede causar un coágulo de sangre, ya sea para desarrollar o sangrado que se produzca en el núcleo de la placa, la arteria o puede ir en espasmo. Cualquiera de estos eventos abruptamente puede interrumpir o bloquear el flujo de sangre a una parte del músculo del corazón, lo que resulta en un ataque al corazón. Los ataques al corazón son raros cuando los valores de LDL en la sangre están por debajo de 100 mg /dl. Un panel nacional de expertos ha elaborado directrices para los niveles seguros y no seguros de LDL. Un nivel alto de colesterol LDL circulante de está positivamente relacionada con la enfermedad cardiovascular. La pérdida de peso, una dieta baja en grasa saturada y grasa total, el ejercicio y la medicación (si es necesario) bajarán los niveles de LDL en la sangre. HDL están involucrados en el transporte inverso; es decir, que aceptan el colesterol de la sangre y los tejidos y la transferencia a las VLDL y LDL para su transporte al hígado, donde se puede degradar, eliminados, o reciclado. HDLs protegen las arterias de la aterosclerosis en la limpieza de colesterol de la sangre. La salud cardiovascular depende en gran medida de los niveles bajos de colesterol LDL y total y un alto nivel de HDL. El hábito de fumar, la diabetes, los niveles elevados de triglicéridos, HDL y los esteroides anabólicos más baja, mientras que el ejercicio físico, la pérdida de peso y el consumo moderado de alcohol elevarla. el consumo moderado de alcohol (dos tragos o menos por día) aumenta los niveles de colesterol HDL. Una bebida alcohólica se define como un vidrio de 5 onzas de vino o una cerveza 12 oz, o 11/2 oz de 80 espíritus prueba. Sin embargo, el alcohol es un depresivo que es responsable de cerca de 50.000 muertes de tráfico al año y contribuye a un tercio de todas las muertes por ahogamientos y navegación. El alcohol afecta el juicio y elimina las inhibiciones de modo que las personas bajo su influencia se comportan de maneras que normalmente no lo haría, mientras que sobrio. El consumo de alcohol no es una forma aceptable para elevar el colesterol HDL. Cuanto mayor sea el HDL, mayor es la protección de la enfermedad cardiovascular. El valor promedio para los hombres es de 45 mg /dl, y para las mujeres es de 55 mg /dl. Esta diferencia biológica en los niveles de HDL entre los géneros explica en parte la menor incidencia de enfermedades del corazón en las mujeres premenopáusicas en comparación con los hombres. Después de la menopausia, los niveles de HDL en las mujeres comienzan a disminuir, al igual que su protección proporcionada por esta subfracción de colesterol. La relación entre el colesterol total (CT) y HDL (TC /HDL) también debe ser considerado cuando se interpreta el riesgo. Esta relación se determina dividiendo TC por HDL. Otra grasa de la sangre, los triglicéridos séricos, está implicado en el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis. triglicéridos en suero son normales, dependiendo de la edad y el sexo, el rango de 50 mg /dl a 200 mg /dl. Los triglicéridos elevados pueden no causar directamente la aterosclerosis, sino que a menudo acompañan y añadir a la gravedad de otras anormalidades de grasa en sangre. Por ejemplo, niveles altos de triglicéridos tienden a ser acompañado por las HDL bajos, altos LDL, colesterol total y alta. Este perfil es predictivo del desarrollo de la aterosclerosis y la enfermedad coronaria. Un número de estudios han demostrado que las personas con hipertrigliceridemia sedentarios pueden reducir los triglicéridos en suero hasta en un 45% cuando participan regularmente en el ejercicio de intensidad moderada. Las personas físicamente aptos metabolizar los triglicéridos en suero de manera más eficaz que las personas sedentarias y son capaces de borrar de la sangre más rápidamente después de una comida rica en grasas.