El cáncer de páncreas es uno de los cánceres más mortales, con una tasa de supervivencia global a 5 años de menos del 5%. Ambas anomalías genéticas y alteraciones epigenéticas tales como cambios en la metilación del ADN y la desregulación de microARN (miARN) tienen un papel importante en el cáncer de páncreas. miR-615-5p es una novela muy microARN que una vez que se analizó en líneas celulares de cáncer de próstata en los que mostraron una alta expresión. Este estudio encontró que el miR-615-5p se hypermethylated en su región promotora putativa, que silenció su expresión en líneas celulares PDAC.
La metilación del promotor islas CpG (CGI) es un mecanismo de regulación de genes importantes. Speci? Camente, la metilación aberrante de genes supresores de tumores tiene un papel importante en el proceso de desarrollo del cáncer. miR-615-5p suprime la proliferación de células de cáncer de páncreas, la migración y la invasión atacando directamente a IGF-2, y este efecto podría ser revertido por la co-transfección con IGF-2. Por otra parte, la sobreexpresión estable de inhibió el crecimiento tumoral miR-615-5p in vivo y se correlacionó con la expresión de IGF-2.
En una palabra, este estudio demuestra que las alteraciones de metilación del ADN pueden servir como biomarcadores que son más sensibles que son aberraciones genéticas. sugieren un nuevo e importante papel supresor de tumor de miR-615-5p en PDAC. metilación de miR-615-5p podría servir como un marcador útil para el diagnóstico o diana terapéutica. Se necesita más investigación para dilucidar los mecanismos detrás de su efecto supresor a tumores y explorar su papel en otros tumores sólidos.
Trastornos del desarrollo sexual (DSD) son algunos de los trastornos genéticos más comunes. Se estima que el 1,7% de todos los nacidos vivos tienen un trastorno del desarrollo sexual. el desarrollo testicular completa requiere dos niveles de SRY espaciotemporalmente apropiados y un microambiente receptiva dentro de las células somáticas en la que actúa SRY a converger en una ventana corta de 6 horas. La interacción entre los antecedentes genéticos y Sry expresión es fundamental para la iniciación del desarrollo de los testículos en el útero.
Para las enfermedades vasculares, uno de los objetivos más importantes de la terapia celular es la de promover la revascularización a través de la inyección de células endoteliales progenitoras /madre . Se ha informado de que varias fuentes de células EPC-como son capaces a EF? Cientemente responder a la isquemia mediante el aumento de la densidad capilar, la perfusión de la sangre, y la función del órgano. El factor clave en el ahorro de un órgano después de lesiones vasculares agudas, como la extremidad aguda e isquemia, es la rapidez con la sangre? Ujo puede ser restaurado.
aguda de células T proteína de la leucemia linfocítica 1 es una proteína que en los humanos codificada por el gen TAL1. Encontramos thatTal1 aumentar la expresión de genes migratorias y de adhesión a través del reclutamiento de la p300 de la histona acetiltransferasa. El tratamiento de ECFCs ex vivo con el inhibidor de la histona deacetilasa TSA aumenta la expresión de genes clave dentro de la red de regulación de genes TAL1 y el trasplante de estas ECFCs plantea la cinética de la sangre? Recuperación ow en ratones con lesión vascular isquémica.
Para resumen, este trabajo demuestra que TAL1 es esencial para mediar en la función de reparación vascular del ECFCs humanos. Y más, esto sugiere que los inhibidores de HDAC podrían aumentar la transcripción de genes moviendo el equilibrio hacia un mayor nivel de acetilación de histonas.