Un nuevo objetivo que puede utilizarse en la terapia del neuroblastoma fue identificado por científicos de la Universidad de Liverpool. Este estudio podría acelerar el desarrollo de nuevos fármacos contra el neuroblastoma. Su hallazgo fue publicado en Cancer Research.
El neuroblastoma es el tumor sólido extracraneal más común en los niños y un cáncer que tiene un alto potencial de hacer metástasis. En el 40% de los casos de neuroblastoma de alto riesgo, la amplificación del oncogén MYCN (MYCN-A) se ha encontrado que el evento oncogénico responsable de la progresión agresiva y un peor pronóstico clínico. Los machanisms por el cual MYCN promueve la tumorigénesis son complejas y vinculadas principalmente a su actividad transcripciones, la regulación positiva de la expresión de una gran variedad de genes implicados en la proliferación, la supervivencia, la diferenciación, la reparación del ADN, resistencia a los medicamentos, y la supervivencia.
En este estudio, los investigadores han demostrado que la expresión alterada de sulfotransferasas en células de neuroblastoma humano con niveles más altos de expresión Sulf-2, una característica específica de las células MYCN amplificado MYCN (células-a) que representan una subclase particularmente agresivo. Sulf-2 sobreexpresión en células de neuroblastoma que carecen de la amplificación MYCN (células MYCN-NA) aumentó su supervivencia in vitro. También se ha confirmado, en dos cohortes de pacientes diferentes, la asociación de patrones de expresión de Sulf-2 y MYCN y determinaron que Sulf-2 sobreexpresión predice resultados pobres de una manera nonidependent con MYCN.
Este hallazgo define Sulf-2 como nuevo regulador positivo de la patogenicidad del neuroblastoma que contribuye a Mi CN oncogenicidad
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científicos de Investigación del cáncer del Reino Unido han descubierto una nueva combinación de fármacos que podrían iniciar el proceso de auto-destructiva de las células de cáncer de pulmón. Este descubrimiento abre el camino para la investigación sobre la nueva terapia de cáncer de pulmón. Su estudio fue publicado en la muerte celular y la diferenciación
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necrosis tumoral relacionada con el factor inductor de apoptosis ligando (TRAIL) puede inducir la apoptosis en muchas células cancerosas sin causar toxicidad in vivo. Sin embargo, hasta la fecha, los agonistas de los receptores TRAIL sólo han mostrado un beneficio terapéutico limitado en los ensayos clínicos.
En este estudio, los investigadores han identificado PIK-75, un inhibidor de molécula pequeña de los P110? Isoforma de fosfoinositida-3-quinasa (PI3K) como un sensibilizador de TRAIL apoptosis excepcionalmente potente. Sin embargo, la inhibición de PI3K no era responsable de esta actividad. Un lado kinome en pantalla vitro reveló que PIK-75 inhibe fuertemente un panel de 27 quinasas, además de la p110 ?. Dentro de este panel, que se identifican con la apoptosis inducida por TRAIL con eficacia incluso en las células cancerosas altamente resistente a TRAIL. Además, en la evaluación de la selectividad del cáncer de TRAIL en combinación con SNS-032, el más selectivo y se utiliza clínicamente inhibitior de CDK9, encontraron que un panel de no pequeñas líneas celulares de cáncer de pulmón de células en su mayoría resistente a TRAIL murió fácilmente, incluso a baja las concentraciones de TRAIL.
en resumen, en base a la alta potencia de inhibición CDK9 como estrategia de sensibilización-TRAIL-selectiva de células de cáncer, los investigadores contempla el desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer, altamente eficaces.