ha habido dos grandes avances que han mejorado la esperanza de una vacuna eficaz contra el virus de inmunodeficiencia humana VIH {} y el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida SIDA {}. El primero es el descubrimiento de cómo el VIH evade el sistema inmune del cuerpo humano. La segunda es la identificación de las proteínas celulares reclutados por el VIH para comprometer la función de las células T CD4 + {} células inmunológicas esenciales y aumentar replication.The viral más profunda comprensión de las formas en que el VIH muta para evitar que el sistema inmunológico humano ayudará con el diseño de una vacuna contra el VIH y la nueva clase de fármacos para combatirla. Aunque el VIH tipo 1 {HIV-1} causa el SIDA por el agotamiento de las células inmunes esenciales llamados linfocitos T CD4 + en individuos infectados, dando como resultado un sistema inmune comprometido. "En el centro de este proceso es la proteína del VIH, viral proteína R {Vpr}, que impide que las células T CD4 + infectadas de dividir y, como consecuencia compromete su función inmune. Además, mediante la detención de la división celular, Vpr ayuda VIH al arnés los recursos de la célula infectada para mejorar la replicación viral. la forma Vpr ejerce este efecto es mediante la interacción con proteínas celulares que controlan la división celular ".La primera avance es un métodos pioneros a cómo el VIH muta escapar el sistema inmunológico del cuerpo. Una parte de control de la respuesta inmune humana - puede influir en la secuencia genética del VIH, así como la primera caracterización de los cambios en varios genes del VIH en respuesta a la presión evolutiva asociada a HLA. El segundo es un nuevo complejo de proteína celular dirigida por el VIH-1 VPR parar célula infectada multiplicación. Este complejo de proteínas, designado DDB1-CUL4-VprBP, está involucrado en un proceso llamado ubiquitinación. La ubiquitinación es un mecanismo por el cual una pequeña proteína llamada ubiquitina se conjuga con las proteínas celulares con el fin de modular su actividad biológica o inducir su Vpr degradation.The con este complejo ubiquitinating, también llamado un complejo de ubiquitina ligasa E3, es esencial para el defecto en la célula división inducida por Vpr. Además de la caracterización de este complejo de proteínas, así como la dilucidación del mecanismo por el cual afecta a la división celular puede abrir nuevas vías para la intervención terapéutica contra el VIH. Mientras tanto, "El logro de una comprensión más profunda de las formas en que el VIH muta para evitar el sistema inmunitario humano ayudará con el diseño de una vacuna contra el VIH." De hecho, la capacidad del VIH para escapar al reconocimiento por HLA de clase 1 sale del cuerpo incapaz de encontrar y la lucha contra el virus. en particular el VIH genes con variaciones pueden mejorar la habilidad del virus para escapar al reconocimiento inmunológico, lo que demuestra esto es predecible en base a los pacientes de VIH en HLA de clase 1 persona perfil. "Se trata de un novedoso y avanzado descripción de cómo el sistema inmune humano ataca el virus, y cómo responde. Mientras que el cuerpo ataca el virus y el virus cambia a la presión de esquivar.