enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral progresivo, irreversible. la enfermedad de Alzheimer (AD) es la forma más común de demencia entre las personas mayores. Alzheimer destruye la memoria y la capacidad de aprender, razonar, hacer juicios, comunicarse y llevar a cabo las actividades diarias de una persona. Los factores genéticos son sospechosos, y las mutaciones dominantes en tres genes diferentes se han identificado que dan cuenta de un número mucho menor de casos de AD familiar de aparición temprana. Las personas con demencia a menudo tienen dificultad para pensar y hablar con claridad, recordar eventos recientes, y aprender cosas nuevas. Con el tiempo, se vuelve difícil de manejar para ellos las actividades diarias y cuidar de sí mismos. La edad es el factor de riesgo más importante para la EA; el número de personas con esta enfermedad se duplica cada 5 años más allá de los 65 años de tres genes se han descubierto que causan la aparición temprana de AD (familiar). Otras mutaciones genéticas que causan la acumulación excesiva de proteína amiloide están asociados con AD relacionada con la edad (esporádica). AD es parte de una respuesta inmune que está tratando de contener la enfermedad. El primero puede ser más probable, ya que la investigación indica que los fármacos anti-inflamatorios pueden prevenir o retardar el desarrollo de AD. Avanza la enfermedad de Alzheimer
a tasas muy diferentes. La historia familiar es otro factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Varios genes de factores de riesgo pueden interactuar entre sí y con factores no genéticos para causar la enfermedad. Factores de riesgo cardiovascular Los mismos factores que aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular, tales como presión arterial alta, también puede aumentar el riesgo de aparición tardía de la EA. La mayoría de las personas con falta de memoria leve no tienen AD. En la etapa temprana de la EA, las personas pueden tener problemas para recordar eventos recientes, las actividades o los nombres de personas o cosas conocidas. El daño oxidativo se refiere al daño celular causado por los radicales libres en exceso, que son compuestos químicos altamente reactivos. Los radicales libres se forman a menudo como un subproducto del metabolismo o procesos químicos dentro de la célula. El exceso de radicales libres pueden causar daño neuronal sustancial, contribuyendo al desarrollo de AD. Diabetes tipo 2. Un enlace entre AD y la diabetes tipo 2, la forma de diabetes en la que los niveles de insulina son altas. Una teoría es que un exceso de insulina en la sangre promueve la inflamación y el daño oxidativo en el cerebro, los cuales contribuyen al desarrollo de la EA.
Los síntomas de la EA incluyen pérdida de memoria, deterioro del lenguaje, deterioro de la capacidad de manipular mentalmente la información visual, falta de juicio, confusión, inquietud y cambios de humor. La enfermedad de Alzheimer también puede incluir cambios en el comportamiento, tales como brotes de violencia o pasividad excesiva en personas que no tienen antecedentes de este tipo de comportamiento. En las etapas más avanzadas, el deterioro de la musculatura y la movilidad, lo que lleva a bedfastness, incapacidad para alimentarse, y la incontinencia, se verá si la muerte de alguna causa externa (por ejemplo, infarto de miocardio o neumonía) no interviene. -Como Moderada que la enfermedad avanza a la etapa media, el paciente podría todavía ser capaz de realizar tareas de forma independiente, pero puede necesitar ayuda con las actividades más complicadas. Severa medida que la enfermedad progresa desde la mitad de etapa tardía, el paciente será, sin duda, no será capaz de realizar incluso el más simple de las tareas por su cuenta y necesitan supervisión constante. Incluso pueden perder la capacidad de caminar o comer sin ayuda. Puede ser que se olvide de comer y pasar hambre. Consejos enfermedad de Alzheimer Tratamiento
1. La acetilcolinesterasa (AChE) -inhibitors reducir la velocidad a la que la acetilcolina (ACh) se descompone y, por tanto, aumentar la concentración de ACh en el cerebro (la lucha contra la pérdida de ACh causada por la muerte de las neuronas cholinergin).
2. Ginkgo para el tratamiento de "deterioro cognitivo y la demencia", una revisión Cochrane concluye que "no hay evidencia prometedora de mejora de la cognición y la función asociada con el ginkgo De acuerdo con esta opinión los dos estudios aleatorios que se centraron en los pacientes de Alzheimer controlados ambos mostraron una mejoría significativa en estas áreas.
3. tramiprosate (3APS o Alzhemed) es una molécula de GAG-mimético que se cree que actúa mediante la unión a beta amiloide soluble para impedir la acumulación de las placas tóxicos.
4. R-flurbiprofeno (MPC-7869) es un modulador de gamma secretasa a veces llamado un amiloide beta 42 agente de disminución selectiva. se cree que reducir la producción de la beta amiloide tóxico en favor de formas más cortas del péptido.
5.
leuprolide también se ha estudiado para el Alzheimer. se plantea la hipótesis de trabajo mediante la reducción de los niveles de hormona luteinizante, que pueden estar causando daños en el cerebro a medida que envejecemos.
6. antihistamínicos Dimebon drogas también ha sido recientemente encontró que muestran efectos beneficiosos contra la enfermedad de Alzheimer en ensayos preliminares
7. Vacunas o inmunoterapia para la enfermedad de Alzheimer, a diferencia de las vacunas típicas, serían usados para tratar a los pacientes diagnosticados en lugar de para la prevención de enfermedades.
8. tratamientos alternativos propuestos para la enfermedad de Alzheimer incluyen una gama de compuestos a base de hierbas y suplementos dietéticos.
9. Las intervenciones cognitivas y conductuales y estrategias de rehabilitación se pueden utilizar como un complemento al tratamiento farmacológico, especialmente en los primeros a moderadamente avanzada etapas de la enfermedad.
10. La terapia basada en el ADN también se tratan la enfermedad de Alzheimer.