Los investigadores de la Universidad del Centro de Cáncer de Texas MD Anderson han indicado que la alteración de miembros de la familia de genes supresores de tumores p53 puede inducir la regresión rápida de los tumores carecen de p53. Este estudio fue publicado en la revista Nature.
TP53 se altera comúnmente en el cáncer humano y la reactivación Tp53 suprime tumores in vivo en ratones (TP53 y TP53 son también conocidos como p53). Esta estrategia ha demostrado ser difícil de aplicar terapéuticamente.
En este estudio, los científicos tratan de examinar una estrategia alternativa mediante la manipulación de los miembros de la familia p53, TP63 y TP73 (también conocido como p63 y p73). El ácido transactivación-dominio de apoyo (TA) isoformas de p63 y p73 estructural y funcionalmente se asemejan a p53, mientras que la? N isoformas de p63 y p73 se sobreexpresa frecuentemente en el cáncer y actúan principalmente de una forma dominante negativa contra p53, TAp63 y TAp73 a inhiben sus funciones con el tumor supressive. Los investigadores han demostrado que la supresión de? N isoformas de p63 o p73 conduce a la reprogramación metabólica y la regresión de tumores deficientes en p53 a través de upregualtion de IAPP, el gen que codifica la amilina.
Además, encontraron que IAPP está involucrado causalmente en esta regresión tumoral y que las funciones de amilina a través del receptor de la calcitonina (CalcR) y la modificación de la actividad del receptor de proteína 3 (RAMP3) para inhibir la glicólisis e inducen las especies reactivas del oxígeno y la apoptosis.
este estudio proporciona nueva información de combatir tumores que son la falta de p53 o p53 con mutación. Mientras tanto, los investigadores también identifican los principales receptores de las células cancerosas que se eliminan del gen p53. Estos receptores pueden ser potenciales marcadores de pronóstico para asegurar si pramlintida será eficaz para curar a los pacientes con la mutación de p53 o la falta de p53.
Los científicos Manchester encontró un nuevo medicamento, y el nuevo fármaco puede inhibir el crecimiento tumoral. El nuevo fármaco, junto con la terapia de radiación, podría aplicarse para el tratamiento eficaz de tumor en la clínica.
En el proceso del metabolismo celular del tumor, se produjo el ácido láctico. La toxicidad Ácido láctico causa a las células tumorales, por lo que el ácido láctico deben ser transferidos por los transportadores moleculares (MCT) fuera de las células tumorales. Astrazeneca farmacéutica drogas AZD3965 inhibe una MCT1 en células de cáncer de pulmón. Los investigadores de la Manchester investigaron el efecto terapéutico del fármaco en combinación con la radioterapia. El estudio adicional confirmó que el nuevo fármaco, junto con la terapia de radiación, podría aplicarse para el tratamiento eficaz de tumor en la clínica.
Profesor Ian Stratford dijo AZD3965 puede inhibir MCT1, específicamente tumor por el metabolismo tumor. Este medicamento se utiliza como una sola prueba de drogas en los ensayos clínicos. Y se ha demostrado que el fármaco combinado con radioterapia podría ser el nuevo tratamiento de pacientes con cáncer.