Los neutrófilos son la mayor población de leucocitos humanos, las células T son la principal causa de daño tisular en la EICH, aquí queremos identificar los eventos que conducen al reclutamiento de células T y la activación.
Para explorar la papel de los neutrófilos en la mortalidad relacionada con la EICH-, hemos utilizado un enfoque basado en el agotamiento del anticuerpo anti-Ly6G. El tratamiento con anticuerpo anti-Ly6G redujo el número de neutrófilos circulantes sin afectar el número de monocitos o macrófagos. Por mieloperoxidasa de imágenes in vivo, hemos probado la penetración de neutrófilos del íleon del ratón después de alo-HCT y encontramos que las células mieloperoxidasa-positivas se acumulan después de alo-HCT en el íleon terminal.
A continuación, ponemos a prueba ya sean físicos o genéticos agotamiento de neutrófilos puede reducir la mortalidad relacionada con la EICH. La respuesta es sí. Además, las especies reactivas de oxígeno (ROS) desempeñan un papel importante en este proceso. Cuando tumbar la NOX2 gen ROS, se encontró que la pérdida de NOX2 en los neutrófilos que dañan la producción de ROS condujo a menores niveles de daño en los tejidos, la mortalidad relacionada con la EICH.
células CD34 + tratadas se caracterizaron basan en la regulación positiva de genes pluripotencia incluyendo Sox2, Oct4, Nanog, y la proteína con dedos de zinc del miembro de la familia cerebelo 3. inhibición de siRNA mediada por la expresión de genes pluripotencia reduce la generación de células CD34 + CD90 + células en un 89%.
los investigadores llevaron a cabo experimentos con laboratorio cultivos celulares de células de glioblastoma humano y los tumores de glioblastoma trasplantadas en ratones. En comparación con el tejido normal y el ratón humana, los investigadores encontraron que la AMPK era muy activa en células de glioblastoma humano y el ratón. A continuación, las células cancerosas tratadas con metformina y llevaron a cabo una serie de pruebas genéticas para determinar las vías moleculares que utiliza para detener el crecimiento del cáncer. Esas pruebas mostraron claramente que la metformina inhibe directamente la vía mTOR y el cáncer mediante la promoción de la interacción de 2 moléculas de aguas arriba que detienen la función de la vía.
Este trabajo indican que la división de las células CB CD34 + se pueden epigenetically reprogramados por el tratamiento con VPA a fin de generar un mayor número de células madre CB funcionales para su uso como injertos de trasplante.
para evaluar la contribución de la activación de los neutrófilos bacteriana, se compararon los neutrófilos WT a los que carecen de TLR2, TLR3, TLR4, TLR7 y TLR9 . Cuando transferimos los neutrófilos que carecen de los receptores tipo toll se redujo TLR2 /3/4/7/9 ?, gravedad de GVHD. Por lo que el daño tisular mediada por neutrófilos requiere la activación de los neutrófilos a través de los TLR.
Para resumen, este trabajo indica un nuevo papel potencial de los neutrófilos en la patogenia de la GVHD en ratones y seres humanos.