Amplio plasticidad sináptica incluye la plasticidad de la transmisión sináptica, la plasticidad synapticdevelopmental y la plasticidad sináptica morfología, generalmente sin Instruccionesespeciales, en referencia a la plasticidad de la transmisión sináptica. En los últimos años, la plasticidad sináptica es materia de investigación en el campo de la neurociencia, que tiene los progresos más rápidos, y logra más. Sus principales manifestaciones - la potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD), han sido reconocidos como la base biológica de la actividad de aprendizaje y de memoria a nivel celular. Con la profundización de la investigación pertinente, la plasticidad de la transmisión sináptica se ha encontrado a participar en el sentimiento, el ajuste cardiovascular y los procesos fisiológicos o patológicos otherimportant, además de la estrecha relación con la función del aprendizaje y la memoria.
como sabemos, se ha informado de la vía JAK /STAT estar involucrado en muchos procesos fisiológicos que incluyen las que regulan la supervivencia celular, la proliferación, la diferenciación, el desarrollo, y la inflamación, una vez activado por receptores de citoquinas, la hormona del crecimiento como receptores y el receptor de leptina . Recientemente, hay más evidencias que demuestran que esta vía también tiene funciones específicas neuronales en el sistema nervioso central (SNC), tales como la leptina neuroprotección inducida, la enfermedad de Alzheimer y la memoria. Por ejemplo, AG490, un inhibidor de la quinasa JAK ha dado lugar a deterioro de la memoria de trabajo. El posible mecanismo ha sido centran en en muchos estudios, por ejemplo, tanto LTP y Ltd son causados por la activación sináptica de una clase de receptor de glutamato, el receptor de NMDA, y se expresan como alteraciones en la transmisión sináptica mediada por otra clase de receptores de glutamato , el receptor de AMPA.
En este post, voy a prestar mucha atención a algo diferente, los medicamentos de quimioterapia anti-tumorales.
Acompañado por la producción de efectos antitumorales con eficacia, estos fármacos también produciría algunos efectos secundarios. Por ejemplo, paclitaxel, oxaliplatino, y otros agentes quimioterapéuticos producirá neuropatías crónicas, bilateralmente simétricos, sensoriales, periféricos con frecuencia acompañada de dolor neuropático. Las descripciones clínicas de estas neuropatías sugieren que producen estados de dolor neuropático similares. El dolor neuropático se define como el síndrome de dolor causado por la lesión primaria o disfunción del sistema nervioso central o periférico, y puede dividirse en dolor neuropático periférico, dolor neuropático central, o dolor neuropático mixto (periférico y central). En la actualidad, hasta un 7% a 8% de la población europea sufre de la enfermedad y aproximadamente el 5% de las personas puede tener un síntoma grave. Sin embargo, el dolor neuropático ha estado preocupando los investigadores médicos: la patogénesis no está clara. En los últimos años, con el desarrollo de la biología molecular y la tecnología electrofisiológico, los investigadores tienen poco a poco en profundidad entiende la complejidad de la patogénesis del dolor neuropático, que ofrece nuevas ideas y métodos para el tratamiento del dolor neuropático.
En algunos informes , se considera daños inducidos por la quimioterapia a la mitocondria en los axones sensoriales aferentes primarias s el posible mecanismo para dar lugar a una deficiencia crónica de energía que es la causa inmediata de los síntomas de la neuropatía. se observan neuropatías dolorosas de paclitaxel-evocado y oxaliplatino evocados en las células de los nervios periféricos que se asocia con una disminución de la respiración y la producción de ATP causada por déficit crónicos de la función mitocondrial.