Los ataques al corazón causa la inflamación muscular e inflamación en dos ondas de una semana después de un ataque al corazón. idea actual es que el edema miocárdico - inflamación del corazón -. sólo se produce una vez después de un ataque al corazón, pero los nuevos hallazgos desafían esta creencia común y sugiere que se produce en dos fases después de un ataque cardíaco
Los investigadores del estudio creen que sus nuevas conclusiones sobre la segunda ola de la inflamación del corazón puede avanzar en el uso de la resonancia magnética cardiaca para evaluar los daños causados por un ataque al corazón.
el autor principal, Borja Ibáñez dijo: "Nuestro estudio encontró que la reacción inflamatoria del puesto de corazón -heart ataque no es estable ni homogéneos. De hecho, se ha identificado que una nueva reacción inflamatoria de dos ondas sistemática y consistente ocurre causando inflamación y engrosamiento del músculo del corazón en dos momentos diferentes durante el tiempo de una semana. "
El equipo de investigación cree que la primera de dos inflamaciones de onda se producen primero después de un infarto de miocardio y en segundo lugar, por un aumento en el espesor del tejido de miocardio, que dura una semana. Pero luego se dieron cuenta de que la primera ola de la inflamación sólo dura unas pocas horas, y la segunda oleada se produce una semana después
.
El autor del estudio Valentín Fuster añadió: "Nuestro estudio muestra la primera evidencia de la doble inflamatoria el corazón reacción después de un infarto de miocardio. Ahora sabemos que el corazón responde a un infarto de miocardio de una manera diferente a lo que se pensaba con la reacción inflamatoria inicial seguida de una segunda ola inflamatoria reactiva. Estos nuevos datos pueden ser verdaderamente de cambio de paradigma para el futuro tratamiento de pacientes con ataque al corazón. "
Los investigadores llevaron a cabo utilizando técnicas de imagen avanzada tecnología de 3 Tesla CMR para estudiar el proceso de inflamación. También examinan el tejido muscular del corazón para evaluar la inflamación general contenido en agua.
Este estudio fue presentado en las Sesiones Científicas de la AHA 2014, como la información de última hora de ensayos clínicos, y fue publicado en el
Journal of the American College . de Cardiología (JACC)
los científicos encuentran la causa de la inflamación cardíaca: estudio previo
la investigación anterior ha encontrado la causa de la inflamación cardíaca siendo los ataques de un tipo específico de células inmunes. Estas células inmunes comienzan a atacar el músculo del corazón, debido a que durante la maduración no desarrollaron una tolerancia contra una proteína que se encuentra únicamente en el corazón.
inflamación del corazón comúnmente ocurre después de un agrandamiento del corazón fatal o peligroso. Para muchos, un trasplante de corazón es el único remedio. Se ha especulado mucho tiempo que la inflamación del músculo cardíaco es el resultado de la respuesta inmunitaria defectuosa.
Los investigadores de la Universidad de Harvard, el Instituto de Cáncer Dana Faber, y otros institutos de investigación de Estados Unidos, junto con el profesor Dr. Bruno Kyewski del German Cancer Centro de Investigación se reunieron para investigar qué proteína diana las células del sistema inmune, e independientemente de si éstos son anticuerpos o células inmunitarias que dañan el corazón.
los investigadores estudiaron ratones y descubrieron α -MyHC, un tipo de proteína del músculo cardíaco llamada miosina, es el objetivo para las células inmunes auto-agresiva. Esta proteína se encuentra solamente en el músculo cardíaco.
Pero ¿por qué las células inmunes comienzan a atacar esta proteína? El Dr. Kyweski explicó: "Este es el resultado de una falta de formación tolerancia. Se ha descubierto ahora que no hay α-MyHC en el tejido del timo de estos ratones. Por lo tanto, las células T no tienen la oportunidad durante su "educación" para cumplir con esta proteína y por lo tanto el desarrollo de la tolerancia específica. "
Los investigadores llevaron a cabo su investigación en humanos y se encontraron resultados similares, ya que el tejido del timo no produce α -MyHC, permitiendo de este modo para las células T humanas para atacar el corazón. El Dr. Kyweski añadió: "Normalmente, esto no causa problemas. Pero si el músculo cardiaco se daña por una infección viral o un infarto, y grandes cantidades de α -MyHC se liberan de los tejidos defectuosos, la tolerancia frágil se rompe ".
Hasta que se cree tratamientos para tratar la miocarditis autoinmune , los tratamientos actuales implican la supresión de la producción de anticuerpos.