Bad Bug Book - transmitidas por los alimentos de microorganismos patógenos y toxinas naturales - Segunda edición
1. Organismo
virus de hepatitis A (HAV) partículas son organismos resistentes al medio ambiente que pueden ser transmitidas por alimentos contaminados, agua, superficies ambientales (por ejemplo, tableros de mesa, utensilios de cocina contaminados) y por medio de persona a persona directa o indirecta contacto. Aunque HAV no puede crecer en el medio ambiente, que se considera que son extremadamente estables bajo un amplio rango de condiciones ambientales, incluyendo la congelación, calor, productos químicos, y la desecación. Las concentraciones de desinfectantes comúnmente utilizados contra las bacterias patógenas no se consideran eficaces contra estos virus.
Hay seis genotipos HAV (I-VI), como se determina por análisis de la secuencia de ARN en la unión VP1-2A del genoma del virus. Los genotipos I, II, y III contienen cepas asociadas con las infecciones en humanos, con la mayoría de las cepas humanas agrupadas dentro de los genotipos I y III. Genotipos I-III se han dividido en sub-genotipos A y B para cada genotipo. La mayoría de las cepas de primates no humanos se agrupan dentro de los genotipos IV, V, y VI. A pesar de la identificación de múltiples genotipos /cepas, este es el único serotipo conocido para HAV. Los seres humanos y varias especies de primates no humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos por el VHA.
VHA se clasifica con el enterovirusgroup de la familia Picornaviridae, genusHepatovirus, y se compone de genoma de ARN-singlepositive hebra de aproximadamente 7,5 kilobases. Esta molécula de ARN está protegida del entorno por una cápside de proteínas (y ldquo; shell & rdquo;) compuesto de múltiples copias de tres o cuatro proteínas. HAV es un (es decir, no sobre que contiene lípidos) sin envoltura, virus hidrófoba de 22 a 30 nm de tamaño, con simetría icosaédrica con 20 lados.
2. Enfermedad
& bull; Mortalidad: La tasa de mortalidad general entre las personas con hepatitis A (es decir, la afectación hepática; el término y ldquo; la hepatitis A & rdquo; se utiliza para referirse a la enfermedad, no para el virus) es de aproximadamente 2,4%. El aumento de la edad (más de 50 años de edad) aumenta ligeramente la tasa de mortalidad. En general, la hepatitis A representa & lt; 0,001% de todas las muertes de transmisión alimentaria asociada. Aunque la enfermedad fulminante (grave, que progresa rápidamente) es poco frecuente, la tasa de mortalidad es mucho mayor, en un 70% a un 80%, como se señala en la sección de Enfermedades /complicaciones, a continuación
& toro.; Infecciosa Dosis: La dosis infecciosa de HAV se presume que es bajo (10 a 100 partículas virales), aunque la dosis exacta es desconocida. Las partículas virales son excretados en las heces de personas enfermas (sintomáticos y asintomáticos) a altas densidades (106 a 108 /g) y se ha demostrado que se excreta en dichos niveles de hasta 36 días después de la infección.
& bull; Se presenta: En los pacientes sintomáticos, con una media fase de incubación es de 30 días (rango 15 a 50 días) guía
& bull;. Enfermedad /complicaciones: infecciones por el VHA puede ser asintomática o sintomática. Las infecciones son asintomáticas generalmente en niños menores de 6 años y sintomática en niños mayores y adultos. ¿Cuándo se produce la enfermedad, por lo general es leve y la recuperación es completa en 1 a 2 semanas, aunque puede durar hasta varios meses, en cuyo caso también es generalmente autolimitada. la infección por VHA no se considera a ser crónica; Sin embargo, se ha informado de una enfermedad prolongada o recidivante una duración de hasta 6 meses en el 10-15% de los pacientes. Los pacientes se sienten crónicamente cansado durante la convalecencia, y su incapacidad para el trabajo puede causar la pérdida financiera. Un resultado atípico, y raro, clínica de la infección por VHA aguda es la hepatitis fulminante o la enfermedad hepática fulminante, que se produce en menos de 1% a 1,5% de los casos. Esta más grave resultado de la infección por VHA aguda y la enfermedad implica necrosis hepática masiva, con insuficiencia hepática aguda, y tiene una alta tasa de mortalidad (70% a 80%). Las razones para la progresión a hepatitis aguda, grave o fulminante siguen sin estar claros; Sin embargo, se sabe que los pacientes con una enfermedad hepática crónica subyacente están particularmente en alto riesgo de enfermedad fulminante o insuficiencia hepática. Los factores que pueden jugar un papel en la progresión de la enfermedad hepática severa incluyen la naturaleza de la respuesta del huésped (por ejemplo, factores genéticos, inmunológicos o fisiológica), el patógeno viral (por ejemplo, la cepa de virulencia), la dosis y /o viral (por ejemplo, los inóculos virales, carga de pacientes viral, o los niveles de replicación viral). Una vacuna contra hepatitis A está disponible
& toro.; Síntomas: Los síntomas asociados con la infección por VHA incluyen fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, mialgia, hepatitis y, a menudo, la ictericia. La ictericia se presenta generalmente de 5 a 7 días después de la aparición de los síntomas gastrointestinales; Sin embargo, en el 15% de los casos reportados ictericia, la ictericia no fue precedida por síntomas gastrointestinales
& toro.; . Duración: típicamente de 1 a 2 semanas, aunque prolongada o casos recurrentes pueden continuar durante un máximo de 6 meses en una minoría de pacientes
& bull; Vía de entrada: VHA puede causar la infección a través de varias rutas. La vía de entrada de la infección transmitida por los alimentos es oral
& toro.; Pathway: El mecanismo exacto de HAV patogénesis no se entiende completamente. La vía de entrada de VHA transmitidas por los alimentos por lo general es el tracto gastrointestinal. En el tracto intestinal, el virus es transportado hasta el hígado a través de la sangre, donde se cree que en general los hepatocitos para ser el sitio de la replicación viral. El virus se piensa que es excretada por los hepatocitos y transportado al tracto intestinal a través de la bilis. Sin embargo, algunos estudios sugieren que la replicación inicial puede ocurrir en las células de las criptas del intestino delgado.
3. Frecuencia
Se estima que unos 1.566 casos de hepatitis A por el consumo de alimentos contaminados se producen anualmente en los Estados Unidos. Esto constituye una pequeña porción (1% a 1,5%) del número total de pacientes infectados con HAV. En general, la hepatitis A representa & lt; 0,001% de todas las hospitalizaciones de transmisión alimentaria asociada en los EE.UU. hepatitis A por cualquier causa (es decir, no sólo la enfermedad transmitida por alimentos) tiene una distribución mundial que ocurre tanto en epidemia y forma esporádica. En los EE.UU., entre 1980 y 2001, un promedio de 25.000 casos de hepatitis A se informó a los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) al año. Sin embargo, se corrige la falta de notificación y las infecciones asintomáticas, CDC estima que un promedio de 263.000 infecciones por el VHA, por todas las causas, se produjo anualmente en los EE.UU. durante este período
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Hasta 1995, la incidencia global de infección por VHA en los EE.UU. era cíclica, con aumentos en todo el país que ocurre cada 10 a 15 años (Figura 1). Desde 1995, el número total estimado de infecciones por el VHA reportados en los EE.UU. ha ido disminuyendo. Esta disminución significativa (con la disminución más significativa se produce en los niños) parece coincidir con el programa de vacunación, para los niños y adolescentes de 2 a 12 años que se inició en los EE.UU. en 1996.
Incidencia de la aguda, hepatitis sintomática A & ndash; Estados Unidos, 1980-2008
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Consultado el de mayo de 2011.
4. Fuentes
VHA se excreta en las heces de las personas infectadas y puede producir enfermedad clínica cuando las personas susceptibles consumen agua contaminada o alimentos. embutidos y emparedados, frutas y zumos de frutas, leche y productos lácteos, verduras, ensaladas, mariscos y bebidas heladas están implicados comúnmente en los brotes. Agua, mariscos y ensaladas son las fuentes más frecuentes. La contaminación de los alimentos por los trabajadores en las plantas infectadas y restaurantes de procesamiento de alimentos también es común.
En los EE.UU., la tasa de transmisión de este virus estimado por persona a persona de contacto fue de 22%. De esa cantidad, el 8% se asoció con centros de atención de día, 5% con un viaje internacional, 5% con el uso ilegal de drogas inyectables, y un 4% con el consumo de alimentos contaminados a una fuente común o agua. Las vías de transmisión para el 65% de los casos son desconocidos. De bajos ingresos, bajo nivel de educación, el hacinamiento y la falta de acceso a servicios de agua potable y saneamiento se asocian con mayores tasas de infección por VHA.
5. Diagnóstico
El diagnóstico clínico de una infección por VHA se puede lograr mediante la realización de las pruebas analíticas apropiadas en muestras de suero o de heces. diagnóstico HAV se realiza generalmente por la inmunoglobulina (Ig) anti-hepatitis A, pruebas de anticuerpos IgM o IgG, en el que un aumento en los títulos de anticuerpos en suero específicos del virus es indicativo de una infección reciente HAV. Una limitación notable para estas pruebas de anticuerpos basados es que no pueden distinguir fácilmente una infección reciente HAV de una mayor título de anticuerpos debido a la inmunización, lo que puede conducir a la IgG elevada y /o IgM siendo provocada contra el VHA. Además de la prueba de anticuerpos, que también incluye el uso de la microscopía inmunoelectrónica, el uso de pruebas moleculares premisa en reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) también pueden ser utilizados. kits comerciales están disponibles para ayudar en el diagnóstico de la VHA.
6. Poblaciones objetivo
Todas las personas se consideran susceptibles a la infección por VHA. La inmunidad puede ser desarrollada por la exposición y /o vacunación que provocan una respuesta inmune que confiere inmunidad a largo plazo. En los EE.UU., el porcentaje de adultos con inmunidad aumenta con la edad (10% para los de 18 a 19 años de edad y 65% para los mayores de 50 años de edad). El aumento del número de personas susceptibles permite epidemias de fuente común a evolucionar rápidamente.
7. Análisis de Alimentos
Se han desarrollado métodos para detectar el VHA en los alimentos más frecuentemente implicados en enfermedades HAV-asociado; sobre todo, producir y mariscos. La manera en que se analiza la comida es dependiente de la presunta localización de contaminación. Por ejemplo, producen métodos generalmente utilizan un método para lavar los virus de la superficie, mientras que los métodos de mariscos extraen el virus en el tracto digestivo. Después de la extracción, los virus se concentran a niveles adecuados, por lo que la detección a través de RT-PCR se puede realizar. Estos métodos utilizados actualmente por los laboratorios reguladores especializados para analizar alimentos sospechosos para el VHA son sometidos a rigurosos procesos de validación para verificar que son adecuados para el análisis de rutina.
8. Los ejemplos de brotes
La hepatitis A es endémica en gran parte del mundo. Las principales epidemias nacionales ocurrieron en 1954, 1961 y 1971. Los alimentos siguen implicados en brotes HAV, que siguen produciéndose en los EE.UU. tras el consumo de productos y mariscos contaminados. Los brotes más notables HAV recientes, en los EE.UU., que se asocia con los alimentos incluyen:
& bull; 1987 - Louisville, Kentucky- lechuga (importados)
& bull; 1998 - Ohio- cebollas verdes (México /California)
& bull; 2000 - Kentucky y las cebollas verdes la Florida (desde México) o tomates (California) guía
& bull; 2003 - Tennessee, Carolina del Norte, Georgia, Pennsylvania y ndash; cebollas verdes (México) guía
& bull; 2005 - Tennessee, Alabama y ndash; ostras (Louisiana) Ejemplo de caso: En agosto de 2005, al menos 10 grupos de la hepatitis una enfermedad, por un total de 39 personas, se produjeron en cuatro estados entre los clientes de los restaurantes que comieron ostras. Los datos epidemiológicos indican que las ostras eran la fuente del brote. la información de rastreo mostró que las ostras implicados fueron cosechadas de una zona específica de cultivo de mariscos Costa del Golfo. Un retiro voluntario de las ostras se inició en septiembre. VHA se detectó en varias porciones de 25 gm en una de las dos muestras retiradas del mercado, lo que indica que al menos 1 de cada 15 ostras de esta fuente se contaminó (Shieh, 2007). Otros ejemplos incluyen:
CDC Morbidity and Mortality Weekly Report:. Hepatitis A VirusProvides una lista de los CDC morbilidad y mortalidad informes semanales en relación con este organismo
NIH /PubMed:. la hepatitis a VirusProvides una lista de resúmenes de investigación contenidos en la Biblioteca Nacional de Medicina y rsquo; s base de datos MEDLINE para este organismo
Agricola: hepatitis a VirusProvides una lista de la investigación resúmenes contenidos en la base de datos Biblioteca Nacional de Agricultura.
9. Otros recursos
& bull; Shieh YC, YE Khudyakov, Xia G, Ganova-LM Raeva, Khambaty FM, Madera JW, Veazey JE, Motes ML, Glatzer MB, SR Bialek, y Fiore AE. 2007. confirmación molecular de ostras como el vector de la hepatitis A en un brote multiestatal de 2005. J. Prot Alimentos. 70:. 145-150
& bull; HAV Definición y malla de las partidas de la Biblioteca Nacional de Medicina
Carl & rsquo; s Jr. Brote de Hepatitis A - Washington
Chi-Chi y rsquo; s Brote de Hepatitis A - Pensilvania
Chipotle Grill Brote de hepatitis A - California
D & rsquo; Angelo & rsquo; s Deli Brote de hepatitis A - Massachusetts
friendly & rsquo; s hepatitis A exposición - Massachusetts
Maple Lawn Dairy Brote de hepatitis A - Nueva York
McDonald y rsquo;; li> Houlihan y rsquo hepatitis s Un brote - Washington
McDonald y rsquo; s de la hepatitis A brote - Illinois
Quizno y rsquo; s de la hepatitis A exposición - Massachusetts
Soleil Produce brote de hepatitis A - California
metro brote de hepatitis A - Washington
Taco Bell Brote de hepatitis A - Florida