Pregunta
Realmente aprecio el tiempo que tomó para responder a mis preguntas. Suena muy lógico que estas cosas se pueden vincular con nutrientes y vitaminas o falta de ella. Sin embargo, yo tomo muchas de las cosas que usted ha mencionado. Tomo un suppelment ácidos grasos omega 3, así como, A, B, C, D, E, magnesio, potasio, además de un vit /min suplemento multi /a base de hierbas. Creo que todavía es posible que yo no estoy recibiendo suficiente, ya que sólo toman la mayor parte de éstos una vez al día, pero la mayoría de PPL que conozco no tome ninguna de estas cosas y nunca tienen los problemas que tengo. Voy a tratar uping las dosis como usted ha mencionado y añadiendo la canela (de los cuales yo como un montón de porque leí que disminuye el nivel de azúcar en la sangre). Gracias de nuevo por el tiempo que tomó para que me ayude.
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Seguimiento Para
pregunta -
no sé por dónde empezar con mi pregunta. Bare conmigo a medida que tratan de explicar.
he tenido algunos problemas en el pasado con debilidad muscular, hormigueo en los brazos y las piernas e incluso sentirse como si tuviera una lengua entumecida. Hay otros síntomas, pero no puedo mencionarlos a todos. Yo finalmente vincularlo con aspartamo. Me quedo fuera y estoy bien, pero seguro como mastico un chicle que regresen. Lo que ir al médico acerca de mis síntomas, pero terminó averiguarlo yo mismo. Mi problema ahora es (esto se PROBally va a sonar extraño) Cuando como carne de cerdo, chuleta de cerdo en concreto, consigo síntomas similares. Mis brazos y piernas se sienten pesadas. Es difícil explicar la sensación exactamente pero es bastante malo que me despierta por la noche. ¿Esto es todo en mi cabeza o podría haber algo más en juego? ¿Sabe usted de cualquier prueba que debería considerar solicitar? Cualquier información que ayudaría tanto
respuesta -.
¿Esto es todo en mi cabeza o podría haber algo más en juego? Probablemente relacionada con la deficiencia de nutrientes que permite al aspartane e incluso las proteínas de la costilla de cerdo desactivar su sistema inmunológico y el sistema nervioso. OK?
Desde que cambiamos de una sociedad basada en el jardín para una sociedad basada en la tienda de comestibles que todos somos deficientes en nutrientes para los ácidos grasos omega 3, complejo B, magnesio, selenio y calcio más ya que estos son no en los alimentos producidos con la agricultura moderna. La mejor lista de reemplazo es el siguiente:
Omega 3 de aceite de pescado tapas de 1.000 mg de inicio con dos (2) cápsulas dos veces al día. p.ej. TriOmega, Nordic Naturals (objetivo es 1000-2000 mg del total de EPA y DHA al día) guía empresas de alta potencia del complejo B (B-50, B100 o B150), comienza con una (1) tableta dos veces al día.
de multivitaminas (por edad y sexo), una (1) tableta por día.
óxido de magnesio lengüetas 250 mg Comienza con dos (2) pestañas (500 mg) dos veces al día.
calcio 500 mg con pestañas Vit D, comienza con una (1) tableta dos veces al día o Caltrate con vitamina D 1000 mg al día; (No tome calcio dentro de las 4 horas de la dosis de tiroides) guía empresas Vitamina C 1000 mg Comience con una (1) tableta dos veces al día.
Canela en polvo 1000 mg (1/4 de cucharadita) cada mañana en avena caliente, puré de manzana o en pan tostado con mantequilla para bloquear la resistencia a la insulina por el exceso de carbohidratos en la dieta.
una dieta libre de gluten también ayudaría mucho. OK?
¿Conoce alguna prueba de que debería considerar solicitar?
Para empezar, usted podría solicitar un índice de omega 3, pero su seguro no cubrirá por lo general. OK?
La mayoría de mis pacientes ver estos síntomas desaparecen después de unas semanas en este programa. OK?
Para el más información sobre por qué los nutrientes no son comestibles en el actual compró alimentos leer este artículo en la revista Journal of Clinical Nutrition. OK?
American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 70, N ° 3, 560S-569S, septiembre de 1999
? 1999 American Society for Clinical Nutrition ácidos grasos esenciales en la salud
y disease1,2 crónica
Artemis P Simopoulos
1 En el Centro de Genética , Nutrición y Salud, Washington, DC. página 2, peticiones de reimpresión a la AP Simopoulos, El Centro de Genética, Nutrición y Salud, Washington, DC 20009. E-mail:
[email protected]. RESUMEN ASPECTOS
TOP RESUMEN introducción evolutiva de la dieta BIOLÓGICOS efectos de la N-6 ... Conclusiones y recomendaciones Referencias
seres humano evolucionado el consumo de una dieta que contenía cantidades aproximadamente iguales de n-3 y n ácidos grasos esenciales -6. Durante los últimos 100? 50 años ha habido un enorme incremento en el consumo de ácidos grasos n-6 debido al aumento de la ingesta de aceites vegetales de maíz, semillas de girasol, semillas de cártamo, semilla de algodón y soja. Hoy en día, en las dietas occidentales, la relación de n-6 a ácidos grasos n-3 se extiende de 20 0: 1 en lugar de la tradicional gama de 1: 1. Los estudios indican que un alto consumo de ácidos grasos n-6 cambia el estado fisiológico a uno que es protrombótico y proagregante, que se caracteriza por el aumento de la viscosidad sanguínea, vasoespasmo, y la vasoconstricción y la disminución de tiempo de sangrado. n-3 los ácidos grasos, sin embargo, tienen antiinflamatorio, antitrombótico, antiarrítmico, hipolipemiante, y propiedades vasodilatadoras. Estos efectos beneficiosos de los ácidos grasos n-3 se ha demostrado en la prevención secundaria de la enfermedad coronaria, la hipertensión, la diabetes tipo 2, y, en algunos pacientes con enfermedad renal, la artritis reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica . La mayoría de los estudios se llevaron a cabo con los aceites de pescado [ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA)]. Sin embargo, el ácido linolénico, que se encuentra en los vegetales de hoja verde, semillas de lino, semillas de colza, y las nueces, desatura y se alarga en el cuerpo humano a la EPA y DHA y por sí mismo puede tener efectos beneficiosos en la salud y en el control de las enfermedades crónicas.
Palabras clave: ácidos grasos esenciales ácido eicosapentaenoico ácido docosahexaenoico DHA ácido linoleico EPA La??????? ácido linolénico?? cardiopatía coronaria ALA? diabetes? hipertensión? ventriculares prematuras complejos
INTRODUCCIÓN RESUMEN
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en los últimos 20 y se han llevado a cabo muchos estudios e investigaciones clínicas sobre el metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) en general y sobre los ácidos grasos n-3 en particular. Hoy sabemos que la N-3 ácidos grasos son esenciales para el crecimiento y desarrollo normal y pueden desempeñar un papel importante en la prevención y tratamiento de la enfermedad de la arteria coronaria, la hipertensión, la diabetes, la artritis, otras enfermedades inflamatorias y autoinmunes, y el cáncer (1?) . Se han realizado investigaciones en modelos animales, cultivos de tejidos, y los seres humanos. Los estudios de observación originales han dado paso a los ensayos clínicos controlados. Un gran progreso ha tenido lugar en nuestro conocimiento de los mecanismos fisiológicos y moleculares de los diversos ácidos grasos en la salud y la enfermedad. Específicamente, sus efectos beneficiosos se han mostrado en la prevención y el tratamiento de la enfermedad coronaria del corazón (8, 9), hipertensión (10? 2), la diabetes tipo 2 (13, 14), enfermedad renal (15, 16), artritis reumatoide ( 17), colitis ulcerosa (18), la enfermedad de Crohn (19), y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (20). Sin embargo, esta revisión se centra en los aspectos evolutivos de la dieta, los efectos biológicos de los n-3 los ácidos grasos n-6 y, y los efectos del ácido linolénico en la dieta (ALA) en comparación con los de cadena larga n-3 derivados de enfermedad coronaria y la diabetes.
aspectos evolutivos de la dieta
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Sobre la base de las estimaciones de los estudios en la nutrición paleolítica y poblaciones de cazadores-recolectores de hoy en día, parece que los seres humanos evolucionaron de consumir una dieta que era mucho más bajo en ácidos grasos saturados que es la dieta de hoy (21). Además, la dieta contenía pequeñas y aproximadamente iguales cantidades de n-6 y n-3 PUFAs (relación de 1: 1) y mucho más bajas cantidades de ácidos grasos trans que hace dieta de hoy (Figura 1) (21, 22). La dieta occidental actual es muy alta en ácidos n-6 grasos (la relación de n-6 a ácidos grasos n-3 es 20 0: 1) debido a la recomendación indiscriminada de sustituir los ácidos grasos n-6 de grasas saturadas para reducir las concentraciones de colesterol en suero (23). La ingesta de ácidos grasos n-3 es mucho menor en la actualidad debido a la disminución en el consumo de pescado y la producción industrial de alimentos para animales rica en granos que contienen ácidos grasos n-6, lo que lleva a la producción de carne rica en n-6 y pobres en n- 3 ácidos grasos (24). Lo mismo es cierto para los peces cultivados (25) y los huevos (26). Incluso las verduras cultivadas contienen menos ácidos grasos n-3 que hacen las plantas en la naturaleza (27, 28). En resumen, la agricultura moderna, con su énfasis en la producción, se ha reducido el contenido de ácidos grasos n-3 en muchos alimentos: vegetales de hoja verde, carnes, huevos, animales e incluso peces.
Ver versión más grande (18K): [En esta ventana] [En una nueva ventana] Figura 1. Esquema hipotético de los porcentajes relativos de grasa y diferentes familias de ácidos grasos en la nutrición humana como extrapolada de cruz -seccionales análisis de las poblaciones de cazadores-recolectores contemporáneos y de observaciones longitudinales y sus cambios putativos durante el anterior 100 y. Los ácidos grasos trans, el resultado del proceso de hidrogenación, se han incrementado dramáticamente en el suministro de alimentos durante este siglo (22).
EFECTOS BIOLÓGICOS DE n-6 y n-3 ácidos grasos
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El ácido linoleico (LA; 18: 2 n-6) y ALA (18: 3n-3) y sus derivados de cadena larga son componentes importantes de las membranas celulares de animales y plantas. Cuando los seres humanos ingieren pescado o aceite de pescado, el ácido eicosapentaenoico ingerido (EPA; 20: 5 n-3) y ácido docosahexaenoico (DHA; 22: 6 n-3) reemplazar parcialmente los ácidos grasos n-6 [especialmente el ácido araquidónico (AA; 20: 4n-6)] en las membranas celulares, especialmente los de las plaquetas, eritrocitos, neutrófilos, monocitos y células del hígado (revisado en 1). Como resultado, la ingestión de EPA y DHA a partir de pescado o aceite de pescado conduce a 1) disminución de la producción de metabolitos de la prostaglandina E2; 2) las concentraciones de tromboxano A2, un agregador de plaquetas potente vasoconstrictor y disminuido; 3) disminución de la formación de leucotrieno B4, un inductor de la inflamación y un potente inductor de la quimiotaxis de los leucocitos y la adhesión; 4) aumento de las concentraciones de tromboxano A3, un débil plaquetaria agregador y vasoconstrictor; 5) las concentraciones de PGI3 prostaciclina aumentado, dando lugar a un aumento global de la prostaciclina total en el aumento de PGI3 sin disminuir PGI2 (tanto PGI2 y PGI3 son vasodilatadores activos e inhibidores de la agregación de plaquetas); y 6) las concentraciones de leucotrieno B5, un inductor débil de la inflamación y agente quimiotáctico (29, 30) aumentado.
Debido a las mayores cantidades de ácidos grasos n-6 en la dieta occidental, los productos metabólicos de eicosanoides de AA, prostaglandinas específicamente, tromboxanos, leucotrienos, hidroxiácidos grasos, y las lipoxinas, se forman en cantidades más grandes que las formadas a partir n ácidos grasos -3, específicamente EPA. Los eicosanoides de AA son biológicamente activos en pequeñas cantidades y si se forman en grandes cantidades, contribuyen a la formación de trombos y ateromas; el desarrollo de trastornos alérgicos e inflamatorios, en particular en personas susceptibles; y la proliferación celular. Por lo tanto, una dieta rica en ácidos grasos n-6 desplaza el estado fisiológico a uno que es protrombótico y proagregante, con aumentos en la viscosidad de la sangre, el vasoespasmo, y la vasoconstricción y la disminución de tiempo de hemorragia. El tiempo de sangrado es más corto en grupos de pacientes con hipercolesterolemia (31), hiperlipoproteinemia (32), infarto de miocardio, otras formas de enfermedad aterosclerótica, diabetes tipo 2, la obesidad y la hipertrigliceridemia. La aterosclerosis es una de las principales complicaciones en pacientes diabéticos tipo 2. El tiempo de sangrado es mayor en las mujeres que en los hombres y en jóvenes que en las personas de edad. Hay diferencias étnicas en el tiempo de sangrado que parecen estar relacionados con la dieta. Como se muestra en la Tabla 1, cuanto mayor es la proporción de n? a n-3 ácidos grasos en los fosfolípidos de las plaquetas, la mayor es la tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular (33). Como la relación de n-6 PUFAs a n-3 PUFAs aumenta, la prevalencia de la diabetes tipo 2 también aumenta (13; Figura 2).
Ver esta tabla: [En esta ventana] [En una nueva ventana] Tabla 1. Las diferencias étnicas en las concentraciones de ácidos grasos en los fosfolípidos de trombocitos y porcentaje de todas las muertes por enfermedad1 cardiovasculares
Ver versión más grande (21K): [en esta ventana] [en una nueva ventana] Figura 2. relación entre la proporción de n-6 a n-3 ácidos grasos en los lípidos de la dieta en la India la dieta y la prevalencia de la diabetes tipo 2 (13).
El hipolipemiante, antitrombótica, y efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos n-3 han sido ampliamente estudiados en modelos animales, cultivos de tejidos y células (Tabla 2; 34). Como era de esperar, los estudios anteriores se centraron en los mecanismos que involucran metabolitos eicosanoides. Más recientemente, sin embargo, los efectos de los ácidos grasos sobre la expresión génica se han investigado y este centro de interés ha dado lugar a estudios a nivel molecular (Tablas 3 y 4). Estudios anteriores han demostrado que los ácidos grasos, ya sea liberado de los fosfolípidos de membrana por las fosfolipasas celulares o a disposición de la célula de la dieta u otros aspectos del medio ambiente extracelular, son importantes moléculas de señalización celular. Pueden actuar como segundos mensajeros y sustitución de los segundos mensajeros clásicos del fosfolípido inositide y las vías de transducción de señales AMP cíclico (48). También pueden actuar como moléculas de modulador de mediación de las respuestas de la célula a las señales extracelulares (48). Se ha demostrado que los ácidos grasos rápidamente y alterar directamente la transcripción de genes específicos (49).
Ver esta tabla: [En esta ventana] [En una nueva ventana] Tabla 2. Efectos de los ácidos grasos n-3 sobre los factores implicados en la fisiopatología de la aterosclerosis y Efecto de inflammation1 grasos n-3 ácido
Ver esta tabla: [en esta ventana] [en una nueva ventana] tabla 3. Efectos de los ácidos grasos poliinsaturados en varios genes que codifican proteínas enzimáticas implicadas en la lipogénesis, la glucólisis y glucosa transporte1
Ver esta tabla: [en esta ventana] [en una nueva ventana] tabla 4. Efectos de los ácidos grasos poliinsaturados en varios genes que codifican proteínas enzimáticas implicadas en el crecimiento celular, la expresión génica temprana, moléculas de adhesión, la inflamación? oxidación, y el crecimiento factores1
Efectos de ALA en la dieta en comparación con los derivados de ácidos grasos n-3 de cadena larga en los índices fisiológicos
Varios clínica y se han realizado estudios epidemiológicos para determinar los efectos de de cadena larga n-3 PUFAs en varios índices fisiológicos (7). dosis más bajas mientras que se realizaron los estudios anteriores con grandes dosis de pescado o aceite de pescado concentrados, estudios más recientes han utilizado (50). ALA, el precursor de los ácidos grasos n-3, se puede convertir a de cadena larga n-3 PUFAs y por lo tanto se puede sustituir por aceites de pescado. El consumo mínimo de de cadena larga n-3 PUFAs necesarios para efectos beneficiosos depende de la ingesta de otros ácidos grasos. cantidades dietéticas de LA, así como la proporción de LA a ALA parecen ser importantes para el metabolismo de ALA a de cadena larga n-3 PUFAs. Indu y Ghafoorunissa (50) mostraron que mientras se mantiene la cantidad de la dieta constante LA, 3,7 g ALA parece tener efectos biológicos similares a los de 0,3 g de cadena larga n-3 PUFA con la conversión de 11 g de ALA a 1 g de cadena larga PUFA n-3. Por lo tanto, una proporción de 4 (15 g LA: 3,7 g ALA) es apropiado para la conversión. En estudios en humanos, Emken et al (51) mostraron que la conversión de ALA deuterado a los metabolitos de cadena más larga se redujo en un 50% cuando la ingesta dietética de LA se incrementó de 4,7% a 9,3% de la energía como resultado de la competencia conocido entre ácidos grasos n-6 y n-3 para la desaturación.
Indu y Ghafoorunissa (50) indicaron, además, que el aumento de ALA en la dieta aumenta las concentraciones de EPA en los fosfolípidos del plasma tanto después de 3 y 6 semanas de la intervención. Dihomo ácido linolénico (20: 3n-6) las concentraciones se redujeron las concentraciones de AA, pero no se alteraron. La reducción en la proporción de de cadena larga n-6 PUFAs a de cadena larga n-3 PUFAs fue mayor después de 6 semanas de después de 3 semanas. Indu y Ghafoorunissa fueron capaces de mostrar efectos antitrombóticos mediante la reducción de la relación de n-6 a ácidos grasos n-3 con aceite vegetal ALA-rico. Después de la suplementación ALA hubo un aumento en de cadena larga n-3 PUFA en los fosfolípidos plasmáticos y de plaquetas y una disminución de la agregación plaquetaria. la suplementación con ALA no alteró las concentraciones de triglicéridos. Como se muestra por otros, solamente de cadena larga n-3 PUFAs tienen efectos de disminución de triglicéridos (52).
En estudios realizados en Australia, fibrilación ventricular en ratas se redujo con el aceite de canola tanto o incluso más eficiente que con aceite de pescado, un efecto atribuible a ALA (53). Los estudios adicionales deben ser capaces de demostrar si este resultado es un efecto directo de ALA per se o se produce como resultado de la desaturación y elongación a la EPA y DHA. México La dieta de los países occidentales han contenida cantidades cada vez mayores de Los Ángeles, que ha sido promovido por su efecto reductor del colesterol. Se reconoce ahora que la dieta LA favorece la modificación oxidativa del colesterol LDL (54, 55), aumenta la respuesta de las plaquetas a la agregación (56), y suprime el sistema inmune (57). Por el contrario, la ingesta de ALA se asocia con efectos inhibidores sobre la actividad de coagulación de las plaquetas, en su respuesta a la trombina (58, 59), y en la regulación del metabolismo de AA (60). En estudios clínicos, el ALA contribuyó a la disminución de la presión arterial (61). En un estudio prospectivo, Ascherio et al (62) demostró que ALA está inversamente relacionada con el riesgo de enfermedad coronaria en hombres.
ALA no es equivalente en sus efectos biológicos a la de cadena larga de ácidos grasos n-3 que se encuentran en los aceites marinos. EPA y DHA se incorporan más rápidamente en los lípidos plasmáticos y de membrana y producen efectos más rápidos que lo hace ALA. Relativamente grandes reservas de LA en la grasa corporal, tal como se encuentran en los veganos o en la dieta de omnívoros en las sociedades occidentales, tenderían a disminuir la formación de ácidos grasos n-3 de cadena larga a partir de ALA. Por lo tanto, el papel de ALA en la nutrición humana es importante en términos de ingesta alimentaria a largo plazo. Una de las ventajas del consumo de ALA sobre n-3 ácidos grasos del pescado es que el problema de la insuficiente ingesta de vitamina E no existe con alta ingesta de ALA de fuentes vegetales.
La enfermedad coronaria
mayoría de los estudios epidemiológicos y ensayos clínicos utilizando ácidos grasos n-3 en forma de pescado o aceite de pescado se han llevado a cabo en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria. Sin embargo, los estudios también han llevado a cabo sobre los efectos de ALA en sujetos normales y en pacientes con infarto de miocardio (9). Los efectos de los ácidos grasos n-3 de cadena larga (EPA y DHA) sobre los factores implicados en la fisiopatología de la aterosclerosis y la inflamación se muestran en la Tabla 2 (34).
Los efectos hipolipemiantes de ácidos grasos n-3 son similares a los de los ácidos grasos n-6, a condición de que reemplazan a las grasas saturadas en la dieta. n-3 los ácidos grasos tienen la ventaja añadida de reducir sistemáticamente las concentraciones de triglicéridos en suero, mientras que los ácidos grasos n-6 no lo hacen y pueden incluso aumentarlos (63).
Otra consideración importante es el hallazgo de que durante el aceite de pescado crónica que alimentan las concentraciones de triglicéridos postprandiales disminuyen. Además, Nestel (64) informó que el consumo de grandes cantidades de aceite de pescado mitigado el aumento esperado en las concentraciones de colesterol en plasma en seres humanos. Estos resultados son consistentes con la baja tasa de enfermedad de las arterias coronarias que se encuentra en las poblaciones que consumen pescado (65). Los estudios en humanos han demostrado que los aceites de pescado reducen la tasa de secreción hepática de VLDL triacilglicerol (66? 9). En sujetos normolipidémicas, ácidos grasos n-3 prevenir y revertir rápidamente la hipertrigliceridemia inducida por hidratos de carbono (67). También hay evidencia de los estudios cinéticos que el aceite de pescado aumenta la tasa catabólica fraccional de VLDL (66, 68, 69). Empresas El efecto de diferentes dosis de aceite de pescado en la trombosis y el tiempo de sangrado fueron investigados por Saynor et al (70). Una dosis de 1,8 g de EPA /d no dio lugar a ninguna prolongación del tiempo de hemorragia, pero 4 g /d aumentó el tiempo de hemorragia y una disminución de recuento de plaquetas sin efectos adversos. En estudios en humanos, nunca ha habido un caso de hemorragia clínica, incluso en pacientes sometidos a angioplastia, mientras que los pacientes estaban tomando suplementos de aceite de pescado (71).
, la revascularización miocárdica
, la revascularización miocárdica es una importante alternativa terapéutica en el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria. La oclusión de prueba de derivación (SOT) fue un estudio aleatorizado y controlado que evaluó el efecto de la suplementación de la dieta con aceite de pescado rico en ácidos grasos n-3 en las tasas de oclusión de injerto 1-y en pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria (72). Un total de 610 pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir 4 g de concentrado de aceite de pescado /día o con un grupo control. Los pacientes continuaron su tratamiento antitrombótico. El criterio principal de valoración fue de 1-y la permeabilidad del injerto evaluado por angiografía en el 95% de los pacientes. La suplementación con ácidos grasos n-3 reduce significativamente la incidencia de oclusión de la vena del injerto. Una relación inversa entre el cambio relativo en fosfolípido suero se observó ácidos grasos n-3 y oclusiones de la vena-injerto (72). Este efecto beneficioso sobre la permeabilidad del injerto de vena-puede ser debido a antitrombótica así como las propiedades antiateroscleróticos de ácidos grasos n-3. Es poco probable que el efecto está directamente vinculada a las lipoproteínas séricas, ya que las concentraciones de colesterol en suero no fueron alterados por la administración de suplementos de aceite de pescado y no hubo asociación entre la reducción de los triglicéridos en suero y la permeabilidad de la vena del injerto. Sus efectos pueden ser más probable debido a la influencia de los ácidos grasos n-3 en procesos celulares a nivel local en la pared del vaso. Francia El efecto de la suplementación con n-3 sobre la incidencia de reestenosis después de la angioplastia coronaria se ha abordado en varios estudios clínicos y los resultados hasta ahora son equívocos (73, 74). Sin embargo, la fisiopatología de la reestenosis coronaria es diferente de la de oclusión de la vena del injerto, y las 2 condiciones no son análogos. Los resultados de la SOT sugieren que los pacientes sometidos a cirugía de derivación coronaria deben ser alentados a consumir grandes cantidades de ácidos grasos n-3 (72).
Las relaciones de las concentraciones de admisión y de la membrana celular de la dieta de cadena larga n23 PUFA con riesgo de paro cardiaco primario
En un estudio controlado basado en la población, Siscovick et al (75) evaluaron el efecto de la ingesta dietética de EPA y DHA desde pescados y mariscos en el riesgo de paro cardiaco primario. Todos los sujetos de casos y controles estaban libres de enfermedad cardíaca clínica previa y comorbilidad importante y no usaron suplementos de aceite de pescado. La información sobre la ingesta dietética de n-3 PUFA a partir de pescados y mariscos en el mes anterior se obtuvo de los cónyuges de los sujetos. Se analizaron muestras de sangre para determinar la composición de ácidos grasos de las membranas de los glóbulos rojos. Los datos mostraron que la ingesta dietética de n-3 PUFA a partir de pescados y mariscos se asoció con un menor riesgo de paro cardiaco primario en comparación con ningún consumo de pescado; 5,5 g de n-3 ácidos grasos /mes o el equivalente de 1 harina de pescado graso /sem se asoció con una reducción del 50% en el riesgo de un paro cardíaco primario. Un aumento de 5,0% en n-3 PUFAs en los fosfolípidos de membrana de células rojas de la sangre se asoció con una reducción del 70% en el riesgo de un paro cardíaco primario.
ácidos grasos séricos y el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria
Simon et al (76) examinaron la relación entre los ácidos grasos en suero y la enfermedad coronaria mediante la realización de un estudio de casos y controles anidados en 94 hombres con enfermedad coronaria incidente y 94 sanos los hombres de control que fueron incluidos en el grupo de atención habitual del Riesgo múltiple prueba Factor de intervención entre diciembre de 1973 y febrero de 1976. los resultados son consistentes con otra evidencia que indica que los ácidos grasos saturados están directamente correlacionados, y n-3 PUFAs se correlacionan inversamente, con la enfermedad cardíaca coronaria. Debido a que estas asociaciones estaban presentes después del ajuste de las concentraciones de lípidos en sangre, otros mecanismos, tales como un efecto directo sobre la coagulación de la sangre, pueden estar involucrados.
efectos del aceite de pescado en la dieta de los complejos ventriculares prematuros
En un estudio prospectivo, doble ciego, controlado con placebo, Sellmayer et al (77) evaluaron los posibles efectos antiarrítmicos de los suplementos dietéticos con aceite de pescado rico en DHA y EPA en pacientes con complejos ventriculares prematuros espontáneos (VPC). Los pacientes fueron elegibles si tenían un mínimo de 2.000 VPC /24 h, medida por 24 h Holter. Los pacientes tenían arritmias ventriculares moderada a baja calidad en ausencia de fallo de la bomba de miocardio grave y fueron asignados al azar para recibir el aceite de pescado (aceite de hígado de bacalao) o aceite de girasol con placebo. La vitamina E (tocoferol 10 礸 /L) se añadió como antioxidante en ambos aceites.
Una dosis diaria de 0,9 g de EPA, 1,5 g DHA, o 5 g LA fue tomada para 16 semanas, por el cual las concentraciones tisulares de tiempo de ácidos grasos n-3 habrían alcanzado el estado estacionario. El cumplimiento se verifica por una llamada telefónica después de 1 semana, una visita después de 8 semanas, y el análisis de ácidos grasos de fosfolípidos en suero después de 16 semanas. Las concentraciones séricas de DHA y EPA aumentaron significativamente (& gt; 2 veces y 1,7 veces, respectivamente; P & lt; 0,001), mientras que las concentraciones de AA y LA disminuyeron ligeramente. No se observaron cambios en la composición de ácidos grasos de los grupos de placebo. VPC se redujeron en & gt; 70% en 44% de los pacientes (n = 15) después de aceite de pescado en comparación con el 15% de los pacientes (n = 5) en el grupo placebo. Los resultados mostraron que la ingesta moderada de aceite de pescado tiene efectos antiarrítmicos que conducen a una reducción de las VPC en casi la mitad de los pacientes con arritmias ventriculares frecuentes. En un estudio similar realizado por investigadores daneses, los pacientes que recibieron aceite de pescado tuvieron una reducción no significativa de la VPC y los que recibieron aceite de maíz no mostraron una reducción (78).
efectos antiarrítmicos de los ácidos grasos n-3
Los efectos antiarrítmicos de los ácidos grasos n-3 son compatibles con 2 ensayos clínicos de intervención. Los resultados de la prueba de la dieta y el reinfarto (DART) apoyan firmemente el papel de pescado o aceite de pescado en la disminución de la mortalidad total y la muerte súbita en pacientes con 1 episodio de infarto de miocardio (8). La dosis estimada de la EPA fue de 0,3 g /día en el grupo de peces de asesoramiento y 0,1 g /d en el grupo de control (8). En el estudio de Lorgeril et al (9), la ingesta estimada de ALA fue de 2 g /día en el grupo de intervención y 0,6 g /d en el grupo de control. Los estudios experimentales sugieren que la ingesta de 3? g ALA /d es equivalente a 0,3 g de EPA /d con respecto a su efecto sobre el contenido de EPA de los fosfolípidos de plasma (50).
Los estudios de McLennan (53), Charnock (79) y McLennan et al (80) demostraron que la N-3 ácidos grasos, más que n-6 PUFAs, puede prevenir arritmias ventriculares mortales inducidas por la isquemia en animales experimentales. Kang y la hoja (81, 82) mostraron que la N-3 ácidos grasos hacen que las células del corazón menos excitable mediante la modulación de la conductancia de los otros canales de iones de sodio y. Los estudios clínicos de Burr et al (8) y de Lorgeril et al (9, 83) apoyar aún más el papel de los ácidos grasos n-3 en la prevención de la muerte súbita por arritmias ventriculares, que, en los Estados Unidos, representan el 50 ? 0% de la mortalidad por infarto agudo de miocardio y provoca 250000 muertes /año. Los estudios de intervención de Sellmayer et al (77) y Christensen et al (78), que muestra una disminución en la tasa de VCP y el estudio de casos y controles por Siscovick et al (75) que informaron una relación inversa entre el consumo de pescado y la muerte súbita, proporcionan una prueba más de los efectos antiarrítmicos de la ingestión de aceite de pescado. Empresas El estudio por Burr et al (8) y de Lorgeril et al (9, 83) mostró claramente que en la prevención secundaria de la enfermedad coronaria, el aumento de los ácidos grasos n-3 de suplementos de pescado o aceite de pescado (8) y mediante el aumento de ALA en la dieta (9, 83) reduce la incidencia de muerte súbita significativamente [29% (8), por 70% después de 2 y (9), y por 37% en 5-y el seguimiento (83) ]. La ingesta de EPA en el estudio Burr era 0,3 y 0,1 g /d en los grupos experimentales y de control, respectivamente. la ingesta de ALA en el estudio de Lorgeril et al fue de 2,0 y 0,6 g /d en el grupo de intervención y control, respectivamente. Por lo tanto, la intervención dietética en el estudio de las rebabas no era muy diferente de la intervención en el estudio de Lorgeril. En ambos estudios no hubo cambio en la concentración de lípidos, lo que sugiere que los efectos beneficiosos de los ácidos grasos n-3 eran debido a sus efectos antitrombóticos y antiarrítmicos.
Un estudio que compara la composición de ácidos grasos de los ésteres de colesterol en suero en sujetos en Creta, Grecia, y Zutphen, Países Bajos, informó que los cretenses tenían mayores concentraciones de 18: 1 n-9, mucho más bajas concentraciones de LA y de forma inesperada altas concentraciones de ALA (84). ALA en la dieta de Creta viene de la verdolaga, las nueces, y otras plantas silvestres de hoja verde. Del mismo modo, la población de Kohama, Japón, que tiene la mayor esperanza de vida en el mundo y la tasa de mortalidad por cardiopatía coronaria más bajo, tiene altas concentraciones de plasma de ALA (85). En Japón, las fuentes dietéticas de ALA son principalmente de canola (35% de todos los aceites que se consumen) y aceites de soja. Por lo tanto, las 2 poblaciones se ha documentado que tienen las mayores expectativas de vida en el mundo (japonés y cretenses), ambos parecen tener una ingesta elevada de ALA. La relación de la dieta de LA a ALA en el ensayo de Lorgeril fue de 4: 1. Esta relación permite la desaturación y elongación de ALA a 20: 5 n-3, como se muestra por Indu y Ghafoorunissa (50).
Diabetes
La diabetes tipo 2 es una enfermedad multigénica, multifactorial. Varios factores ambientales contribuyen a la resistencia a la insulina (Tabla 5; 86 8?). La importancia de la predisposición genética y su interacción con la dieta y el ejercicio en el desarrollo de la diabetes tipo 2 se conoce desde los tiempos de Hipócrates, pero los avances en la genética de la diabetes tipo 2 ha sido lento hasta hace poco tiempo (89). La observación de que los ácidos grasos pueden regular la expresión génica en las células adiposas introduce una relación entre la composición de las dietas y de la hiperplásico y respuestas hipertróficas de tejido adiposo blanco. La caracterización de los genes esponsive de ácidos grasos 杛 también puede producir algunas pistas sobre el desarrollo de una hipertrofia del Estado y de células resistentes a la insulina (90). La diabetes tipo 2 se caracteriza por la hiperglucemia en la presencia de resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, y el desarrollo de complicaciones vasculares. Los hombres y las mujeres con diabetes tipo 2 tienen 3 veces y 5 veces mayor mortalidad cardiovascular, respectivamente, que la población no diabética, y este mayor riesgo se realiza también por los familiares de primer grado de sujetos no diabéticos con diabetes tipo 2. La agrupación de aterogénico (por ejemplo, dislipidemia, hipertensión) y trombótica (por ejemplo, inhibidor del activador del plasminógeno 1, el factor VII y el fibrinógeno) factores de riesgo en asociación con resistencia a la insulina podría explicar el mayor riesgo. EPA y DHA disminuyen inhibidor del activador del plasminógeno 1, factor VII, y concentraciones de fibrinógeno en suero (revisado en 91).
Ver esta tabla: [En esta ventana] [En una nueva ventana] Tabla 5. Efectos de los factores ambientales sobre la insulina accion1
La agrupación de la hipertensión, dislipemias, la obesidad y la diabetes en un paciente pueden ser el resultado de un fondo genético común para estos trastornos (92, 93). ¿OKAY?