pyelonephritis

Pregunta
Dr. Aukerman,
estoy empezando a ser muy preocupados por mi salud y estoy esperando que me puede configurar en la dirección correcta.
Soy una mujer estadounidense de 25 años que actualmente vive en Lima, Perú. Desde que se mudó aquí hace 3 años, mi salud ha ido empeorando progresivamente. De hecho, este último año ha sido horrible:
supongo que fue hace aproximadamente un año exactamente que empecé tener ITU. Antes de eso, había tenido sólo una infección del tracto urinario menor como un adolescente. Poco después de unos pocos sin complicaciones año pasado las infecciones urinarias, empecé a conseguir el dolor de estómago periódica /duodenal. Al principio, sólo se sentía como una sensación incómoda hinchada por cerca de tres semanas a la vez. Vi innumerables médicos que no podía entender lo que estaba mal conmigo. Algunos de ellos me dio antibióticos, pensando que era algo relacionado con mi ITU. Algunos tomaron una puñalada en el dicho oscura que tenía PID, lesiones de costilla, enfermedades de transmisión sexual, etc ... era enloquecedor. En este momento, yo estaba desarrollando muchas infecciones por hongos debido a todas las Los antibióticos. Eso hizo un ginecólogo pensar que tenía enfermedades de transmisión sexual, y me hizo tomar Los antibióticos sin tener que ponerme a prueba para las enfermedades! Un médico sospecha una infección renal crónica y me puso en Quantrum durante un mes. No hace falta decir nada funcionó. El dolor y la duración empeoró progresivamente hasta que finalmente vi un gastroenterólogo que probó adecuadamente mis heces y me diagnosticaron una "prima de la giardiasis". Por desgracia, no puedo recordar el nombre exacto del parásito.
Tan pronto como se me curé de que cuando vine abajo con una infección en los senos horrible. Ese fue uno de mis pocos problema de salud en los estados y así, en lugar de visitar otro médico, pensé que había autorrecetarme con el mismo amoxicilina mi médico en los Estados Unidos siempre había prescrito. Unfortuately, me enteré de la manera difícil que los medicamentos genéricos en el Perú son tan buenos como tomar pastillas de azúcar. 5 días de amoxicilina y no hicieron nada por lo que estúpidamente volvieron a la farmacia y el farmacéutico les pidió que me diera algo más fuerte. Ella me dio cefalexina, (esta vez un nombre comercial), durante 10 días ... pero después de 10 días, todavía tenía un poco de presión en los senos y una tos terrible que me impedía dormir por la noche. Finalmente fui a un especialista de pulmón que me dijeron que tenía espasmos bronquiales /asma y me puso en Ventolin, prednisona, budesonida y Clarytin. (Se descartó la neumonía y la tuberculosis con una radiografía de tórax). Tomé el Ventolin y prednisona por sólo una semana, según las instrucciones, pero no era mucho mejor que antes. Por otra parte, yo había empezado a sentirse muy cansado por la tarde, sobre todo hasta altas horas de la noche. A veces, no me siento completamente lúcido. Se sentía como una inmensa presión en el cuello y la cabeza y detrás de los ojos. Mis alumnos eran frecuentemente dialted, también ...
Alrededor de dos días más tarde, se despertó con otra infección del tracto urinario. No fue grave por lo que decidí por mi cuenta que no debe tomar antibióticos, pero en lugar de tratar de hacer que salga de la vejiga a mí mismo con un montón de líquidos. Al día siguiente, me sentí bien. Sin embargo tres días después, me desperté con sangre en la orina y más dolor. Hice una cita con un ginecólogo porque todos los urólogos estaban reservadas ese día en particular. Al parecer, no sabía mucho sobre las UTI porque él me envió a casa sin ningún tipo de medicación, aunque lo hizo ordenar un cultivo de orina, lo que, según me dijo, estaría listo en cuatro días. Por suerte, ese mismo día, la orina se hizo evidente una vez más, pero todavía tenía dolor.
Sin embargo, al día siguiente, tenía un terrible dolor por encima de mi hueso púbico y al día siguiente, había un dolor punzante por mi espalda, (sobre todo en el lado derecho), fiebre, dolores en las articulaciones, rigidez en el cuello , inflamación de los ganglios y un poco de náuseas. Entré en el trabajo, pero mis supervisores llamado un médico que viaja porque simplemente no podía trabajar. Me dijo que tenía una infección del riñón y me envió a casa con Cipro.
A la mañana siguiente, me hizo una cita con un ginecólogo diferente, (de nuevo, los urólogos estaban reservadas). Esa mañana, el dolor en mis riñones se había calmado un poco, pero tuve terrible dolor en las glándulas inferiores de mi cuello y la misma presión en la cabeza que había sentido antes de desarrollar mi infección urinaria. Ella tenía los resultados de mi cultivo de orina, que me dijeron que tenía una infección de E. coli. Ella me admitido en el hospital, así debido a mi condición. Ella me puso en amikacina dos veces al día por vía intravenosa durante los días 2 y medio que estuve en el hospital. Cuando me dieron el alta, me dijo que para continuar con el Cipro durante 7 días más, a 500 mg dos veces al día.
No sé si es relevante o no, pero mi tos crónica terribles se curó por completo después de 3 días en el hospital.
Al tiempo que toma el Cipro, me sentí mejor al principio, pero luego mi progreso parecía meseta. Hice otra cita, esta vez con un urólogo, en el último día de tomar el Cipro. Me examinó, (un poco), y me dijo que pensaba a pesar de que todavía tenía algo de dolor, 2,5 días de amikacina y 7 de Cipro eran suficientes para matar la E. coli. Protesté en un primer momento, sabiendo que en algunos casos de pielonefritis, los pacientes necesitan hasta 14 días de Cipro. Sin embargo, finalmente decidí que tenía que saber mejor que yo, así que accedí a dejar de tomarlo. Se le prescribió "BLADURIL" y "Digezym-A" para mis síntomas. (Por desgracia, no sé los nombres de los medicamentos en Inglés). Me dijo que salir otra muestra de orina el jueves y lo visita de nuevo el próximo lunes. (Oct. 18).
Un día más tarde, de lunes 11 de octubre de estaba agotado. Yo apenas lo hizo a través del día en el trabajo. Me sentía algo de la misma presión /confusión en mi cuello y la cabeza como lo había sentido antes. En otras palabras, simplemente no me siento como si estuviera "todo lo que hay" mentalmente.
Al día siguiente, dormí toda la mañana y se sintió un poco mejor en el trabajo, a pesar de que tenía un dolor ardiente en la vejiga una vez más. Y esta mañana el dolor ardiente se ha ido pero tengo momentos en los que creo que me siento un poco dolor en los riñones.
que se llama el mismo urólogo esta mañana con mis preocupaciones. No pensó que warrented una visita y me dijeron que nos gustaría seguir con la misma línea de acción como lo había descrito el domingo pasado ...
Mis preguntas son: 1
. ¿Existe la posibilidad que estoy desarrollando pielonefritis crónica?
2. ¿O hay una posibilidad de que mi pielonefritis aguda no se curó por completo?
3. Si no se curó por completo, ¿por qué? ¿Necesitaba tomar un curso más largo de Cirpo? O, ¿existe la posibilidad de que las bacterias son resistentes debido al uso de tantas Los antibióticos durante este último año?
4. Si necesitaba para tomar un curso más largo de Cipro, ¿qué hago ahora? Si tomo Cipro de nuevo, va a seguir trabajando? O necesito un nuevo antibiótico?
5. Si tengo E. coli resistentes a los antibióticos, lo que debería o puedo hacer?
6. Si tengo la pielonefritis crónica, ¿cuáles son las posibilidades de dañar los riñones? ¿Hay algún daño en esperar hasta el próximo lunes para ver los resultados de mi cultivo de orina? ¿Qué más se puede hacer para prevenir el daño renal permanente?
7. ¿Cree usted que hay alguna correlación con esta infección actual y los demás que tuve durante el último año?
8. ¿Hay alguna otra explicación para todo lo que me ha pasado?
9. ¿Qué opinas sobre la extraña sensación en mi cabeza y cuello es?
ya estoy planeando un viaje prolongado de los EE.UU. entre enero y mayo, por otras razones. ¿Cree usted que yo debería tratar de volver antes a ver a los médicos de Estados Unidos?
Me encantaría tan extenso análisis /expanation y cuando tenga tiempo para. He encontrado muchas referencias sobre medicinenet.com y webmd.com y medscape.com pero si usted tiene cualquier otra adicional, por favor hágamelo saber.
Gracias por tomarse el tiempo para leer esta larga pregunta. Espero escuchar de usted.
Mejores Saludos, Elizabeth

Respuesta
Mis preguntas son: 1
. ¿Existe la posibilidad que estoy desarrollando pielonefritis crónica? Sí, pero no es probable.
2. ¿O hay una posibilidad de que mi pielonefritis aguda no se curó por completo? Esto es más probable.
3. Si no se curó por completo, ¿por qué ?? ¿Necesitaba tomar un curso más largo de Cirpo? O, ¿existe la posibilidad de que las bacterias son resistentes debido al uso de tantas Los antibióticos durante este último año? En realidad, es probable que sea deficiente en nutrientes que disminuye su función inmunológica para que se actúe como si tuviera. No es tu culpa.
4. Si necesitaba para tomar un curso más largo de Cipro, ¿qué hago ahora? Si tomo Cipro de nuevo, va a seguir trabajando? O necesito un nuevo antibiótico? Que necesita para mejorar su sistema inmunológico, por lo que no es necesario ningún antibiótico.
5. Si tengo E. coli resistentes a los antibióticos, lo que debería o puedo hacer ??? Eso no es probable o no habría limpiado la infección en el hospital.
6. Si tengo la pielonefritis crónica, ¿cuáles son las posibilidades de dañar los riñones? ¿Hay algún daño en esperar hasta el próximo lunes para ver los resultados de mi cultivo de orina? ¿Qué más puedo hacer para prevenir el daño renal permanente ?? Es necesario para estimular su sistema inmunológico.
7. ¿Cree usted que hay alguna correlación con esta infección actual y los demás los que tuve durante el año pasado ??
Sí, pero debido al sistema inmunológico debilitado.
8. ¿Hay alguna otra explicación para todo lo que me ha pasado? Sí véase más adelante.
9. ¿Qué opinas sobre la extraña sensación en mi cabeza y cuello es ?? Esto es debido al sistema inmune más baja y su efecto sobre el sistema nervioso y su función.
Ya estoy planeando un viaje prolongado de los EE.UU. entre enero y mayo, por otras razones. ¿Cree usted que yo debería tratar de volver antes a ver a los médicos de Estados Unidos ?? Sí, los siguientes no es eficaz en un mes o menos. OK?
Me encantaría tan extenso análisis /expanation y cuando tenga tiempo para. He encontrado muchas referencias sobre medicinenet.com y webmd.com y medscape.com pero si usted tiene cualquier otra adicional, por favor hágamelo saber.
La explantación:
Debido a las deficiencias de nutrientes en el suministro mundial de alimentos ver el artículo siguiente, se necesita lo siguiente, si bien con sus médicos. ? OK Francia El listado de reemplazo de nutrientes:
Omega 3 Fish Oil 1000 mg tapas Comience con dos (2) cápsulas dos veces al día. p.ej. TriOmega, Nordic Naturals (objetivo es 1000-2000 mg del total de EPA y DHA al día) guía empresas de alta potencia del complejo B (B-50, B100 o B150), comienza con una (1) tableta dos veces al día.

de multivitaminas (por edad y sexo), una (1) tableta por día.
óxido de magnesio lengüetas 250 mg Comienza con dos (2) pestañas (500 mg) dos veces al día.
calcio 500 mg con pestañas Vit D, comienza con una (1) tableta dos veces al día o Caltrate con vitamina D 1000 mg al día; (No tome calcio dentro de las 4 horas de la dosis de tiroides) guía empresas Vitamina C 1000 mg Comience con una (1) tableta dos veces al día.
Canela en polvo 1000 mg (1/4 de cucharadita) cada mañana en avena caliente, puré de manzana o en pan tostado con mantequilla
encuentro un montón de gente holísticos que tratan de mezclar y combinar, pero no se presenten al dos veces al día es necesario para cargar los glóbulos rojos a medida que se producen en la médula ósea por lo que nunca mejoran. Tarda un total de 12 semanas a dos veces al día para cargar los glóbulos rojos después para siempre para mantenerlos completamente funcional. OK? Francia El otro lugar de la gente tiende a caer hacia abajo es para tratar de mezclar y combinar sus vitaminas del grupo B, por lo que me resulta más eficaz utilizar un complejo de alta potencia B como B50, para estar seguro de obtener suficiente para los que tienen neurológica y problemas de fatiga crónica. OK?: La referencia que explica por qué estos ya no en el suministro de alimentos son. Recuerde que la misma lógica se explica el complejo B, magnesio y calcio. OK?
Ácidos grasos esenciales en la salud y disease1,2 crónica
Artemis P Simopoulos
1 En el Centro de Genética, Nutrición y Salud, Washington, DC.
2 Resolver las solicitudes de reimpresión a la AP Simopoulos, El Centro de Genética, Nutrición y Salud, Washington, DC 20009. E-mail: [email protected].
RESUMEN
Top of RESUMEN INTRODUCCIÓN

aspectos evolutivos de la dieta
BIOLÓGICOS efectos de la N-6 ...
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Referencias
seres humano evolucionado el consumo de una dieta que contenía cantidades aproximadamente iguales de n-6 ácidos grasos esenciales n-3 y. Durante los últimos 100? 50 años ha habido un enorme incremento en el consumo de ácidos grasos n-6 debido al aumento de la ingesta de aceites vegetales de maíz, semillas de girasol, semillas de cártamo, semilla de algodón y soja. Hoy en día, en las dietas occidentales, la relación de n-6 a ácidos grasos n-3 se extiende de 20 0: 1 en lugar de la tradicional gama de 1: 1. Los estudios indican que un alto consumo de ácidos grasos n-6 cambia el estado fisiológico a uno que es protrombótico y proagregante, que se caracteriza por el aumento de la viscosidad sanguínea, vasoespasmo, y la vasoconstricción y la disminución de tiempo de sangrado. n-3 los ácidos grasos, sin embargo, tienen antiinflamatorio, antitrombótico, antiarrítmico, hipolipemiante, y propiedades vasodilatadoras. Estos efectos beneficiosos de los ácidos grasos n-3 se ha demostrado en la prevención secundaria de la enfermedad coronaria, la hipertensión, la diabetes tipo 2, y, en algunos pacientes con enfermedad renal, la artritis reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica . La mayoría de los estudios se llevaron a cabo con los aceites de pescado [ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA)]. Sin embargo, el ácido linolénico, que se encuentra en los vegetales de hoja verde, semillas de lino, semillas de colza, y las nueces, desatura y se alarga en el cuerpo humano a la EPA y DHA y por sí mismo puede tener efectos beneficiosos en la salud y en el control de las enfermedades crónicas.
Palabras clave:???????????? Los ácidos grasos esenciales ácido eicosapentaenoico EPA ácido docosahexaenoico DHA ácido linoleico linolénico ALA LA ácido enfermedad coronaria diabetes hipertensión complejos ventriculares prematuros

INTRODUCCIÓN
Top of RESUMEN INTRODUCCIÓN

aspectos evolutivos de la dieta
efectos biológicos de n-6 ...
Conclusiones y recomendaciones Referencias


en los últimos 20 y se han llevado a cabo muchos estudios e investigaciones clínicas sobre el metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) en general y sobre los ácidos grasos n-3 en particular. Hoy sabemos que la N-3 ácidos grasos son esenciales para el crecimiento y desarrollo normal y pueden desempeñar un papel importante en la prevención y tratamiento de la enfermedad de la arteria coronaria, la hipertensión, la diabetes, la artritis, otras enfermedades inflamatorias y autoinmunes, y el cáncer (1?) . Se han realizado investigaciones en modelos animales, cultivos de tejidos, y los seres humanos. Los estudios de observación originales han dado paso a los ensayos clínicos controlados. Un gran progreso ha tenido lugar en nuestro conocimiento de los mecanismos fisiológicos y moleculares de los diversos ácidos grasos en la salud y la enfermedad. Específicamente, sus efectos beneficiosos se han mostrado en la prevención y el tratamiento de la enfermedad coronaria del corazón (8, 9), hipertensión (10? 2), la diabetes tipo 2 (13, 14), enfermedad renal (15, 16), artritis reumatoide ( 17), colitis ulcerosa (18), la enfermedad de Crohn (19), y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (20). Sin embargo, esta revisión se centra en los aspectos evolutivos de la dieta, los efectos biológicos de los n-3 los ácidos grasos n-6 y, y los efectos del ácido linolénico en la dieta (ALA) en comparación con los de cadena larga n-3 derivados de enfermedad coronaria y la diabetes.
aspectos evolutivos de la dieta
Top of RESUMEN INTRODUCCIÓN

aspectos evolutivos de la dieta
efectos biológicos de n-6 ...
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Referencias
sobre la base de las estimaciones de los estudios en nutrición Paleolítico y las poblaciones de cazadores-recolectores de hoy en día, parece que los seres humanos evolucionaron de consumir una dieta que era mucho más bajo en ácidos grasos saturados que es la dieta de hoy en día (21). Además, la dieta contenía pequeñas y aproximadamente iguales cantidades de n-6 y n-3 PUFAs (relación de 1: 1) y mucho más bajas cantidades de ácidos grasos trans que hace dieta de hoy (Figura 1) (21, 22). La dieta occidental actual es muy alta en ácidos n-6 grasos (la relación de n-6 a ácidos grasos n-3 es 20 0: 1) debido a la recomendación indiscriminada de sustituir los ácidos grasos n-6 de grasas saturadas para reducir las concentraciones de colesterol en suero (23). La ingesta de ácidos grasos n-3 es mucho menor en la actualidad debido a la disminución en el consumo de pescado y la producción industrial de alimentos para animales rica en granos que contienen ácidos grasos n-6, lo que lleva a la producción de carne rica en n-6 y pobres en n- 3 ácidos grasos (24). Lo mismo es cierto para los peces cultivados (25) y los huevos (26). Incluso las verduras cultivadas contienen menos ácidos grasos n-3 que hacen las plantas en la naturaleza (27, 28). En resumen, la agricultura moderna, con su énfasis en la producción, se ha reducido el contenido de ácidos grasos n-3 en muchos alimentos: vegetales de hoja verde, carnes, huevos, animales e incluso peces.

Ver versión más grande (18K):
[En esta ventana]
[en una nueva ventana]
Figura 1. Esquema Hipotético de los porcentajes relativos de las familias de ácidos grasos de grasa y diferentes en la nutrición humana como extrapolada a partir de los análisis de la sección transversal de las poblaciones de cazadores-recolectores contemporáneos y de las observaciones longitudinales y sus cambios putativo durante el anterior 100 y. Los ácidos grasos trans, el resultado del proceso de hidrogenación, se han incrementado dramáticamente en el suministro de alimentos durante este siglo (22).

efectos biológicos de n-6 y n-3 ácidos grasos
Top of RESUMEN INTRODUCCIÓN

aspectos evolutivos de la dieta
Los efectos biológicos de n-6 ...
Conclusiones y recomendaciones Referencias

ácido linoleico (LA; 18: 2 n-6) y ALA (18: 3n-3) y sus derivados de cadena larga son componentes importantes de las membranas celulares de animales y plantas. Cuando los seres humanos ingieren pescado o aceite de pescado, el ácido eicosapentaenoico ingerido (EPA; 20: 5 n-3) y ácido docosahexaenoico (DHA; 22: 6 n-3) reemplazar parcialmente los ácidos grasos n-6 [especialmente el ácido araquidónico (AA; 20: 4n-6)] en las membranas celulares, especialmente los de las plaquetas, eritrocitos, neutrófilos, monocitos y células del hígado (revisado en 1). Como resultado, la ingestión de EPA y DHA a partir de pescado o aceite de pescado conduce a 1) disminución de la producción de metabolitos de la prostaglandina E2; 2) las concentraciones de tromboxano A2, un agregador de plaquetas potente vasoconstrictor y disminuido; 3) disminución de la formación de leucotrieno B4, un inductor de la inflamación y un potente inductor de la quimiotaxis de los leucocitos y la adhesión; 4) aumento de las concentraciones de tromboxano A3, un débil plaquetaria agregador y vasoconstrictor; 5) las concentraciones de PGI3 prostaciclina aumentado, dando lugar a un aumento global de la prostaciclina total en el aumento de PGI3 sin disminuir PGI2 (tanto PGI2 y PGI3 son vasodilatadores activos e inhibidores de la agregación de plaquetas); y 6) las concentraciones de leucotrieno B5, un inductor débil de la inflamación y agente quimiotáctico (29, 30) aumentado.
Debido a las mayores cantidades de ácidos grasos n-6 en la dieta occidental, los productos metabólicos de eicosanoides de AA, prostaglandinas específicamente, tromboxanos, leucotrienos, hidroxiácidos grasos, y las lipoxinas, se forman en cantidades más grandes que las formadas a partir n ácidos grasos -3, específicamente EPA. Los eicosanoides de AA son biológicamente activos en pequeñas cantidades y si se forman en grandes cantidades, contribuyen a la formación de trombos y ateromas; el desarrollo de trastornos alérgicos e inflamatorios, en particular en personas susceptibles; y la proliferación celular. Por lo tanto, una dieta rica en ácidos grasos n-6 desplaza el estado fisiológico a uno que es protrombótico y proagregante, con aumentos en la viscosidad de la sangre, el vasoespasmo, y la vasoconstricción y la disminución de tiempo de hemorragia. El tiempo de sangrado es más corto en grupos de pacientes con hipercolesterolemia (31), hiperlipoproteinemia (32), infarto de miocardio, otras formas de enfermedad aterosclerótica, diabetes tipo 2, la obesidad y la hipertrigliceridemia. La aterosclerosis es una de las principales complicaciones en pacientes diabéticos tipo 2. El tiempo de sangrado es mayor en las mujeres que en los hombres y en jóvenes que en las personas de edad. Hay diferencias étnicas en el tiempo de sangrado que parecen estar relacionados con la dieta. Como se muestra en la Tabla 1, cuanto mayor es la proporción de n? a n-3 ácidos grasos en los fosfolípidos de las plaquetas, la mayor es la tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular (33). Como la relación de n-6 PUFAs a n-3 PUFAs aumenta, la prevalencia de la diabetes tipo 2 también aumenta (13; Figura 2).

Ver esta tabla:
[En esta ventana]
[en una nueva ventana]
TABLA 1. Las diferencias étnicas en las concentraciones de ácidos grasos en trombocitos fosfolípidos y porcentaje de todas las muertes por enfermedad1 cardiovasculares

Ver versión más grande (21K):
[en esta ventana]
[en una nueva ventana]
Figura 2. relación entre la proporción de n-6 a n-3 ácidos grasos en lípidos de la dieta en la dieta india y la prevalencia de la diabetes tipo 2 (13).

Los hipolipemiantes, antitrombótica, y efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos n-3 han sido ampliamente estudiados en modelos animales, cultivos de tejidos y células (Tabla 2; 34). Como era de esperar, los estudios anteriores se centraron en los mecanismos que involucran metabolitos eicosanoides. Más recientemente, sin embargo, los efectos de los ácidos grasos sobre la expresión génica se han investigado y este centro de interés ha dado lugar a estudios a nivel molecular (Tablas 3 y 4). Estudios anteriores han demostrado que los ácidos grasos, ya sea liberado de los fosfolípidos de membrana por las fosfolipasas celulares o a disposición de la célula de la dieta u otros aspectos del medio ambiente extracelular, son importantes moléculas de señalización celular. Pueden actuar como segundos mensajeros y sustitución de los segundos mensajeros clásicos del fosfolípido inositide y las vías de transducción de señales AMP cíclico (48). También pueden actuar como moléculas de modulador de mediación de las respuestas de la célula a las señales extracelulares (48). Se ha demostrado que los ácidos grasos rápidamente y alterar directamente la transcripción de genes específicos (49).
Ver esta tabla:
[En esta ventana]
[en una nueva ventana]
TABLA 2. Efectos de los ácidos grasos n-3 sobre los factores que intervienen en la fisiopatología de la aterosclerosis y Efecto inflammation1 de ácidos grasos n-3

Ver esta tabla:
[en esta ventana]
[en una nueva ventana]
tABLA 3. Efectos de los ácidos grasos poliinsaturados en varios genes que codifican proteínas enzimáticas implicadas en la lipogénesis, la glucólisis, la glucosa y el transporte1

Ver esta tabla:
[en esta ventana]
[en una nueva ventana]
TABLA 4. Efectos de los ácidos grasos poliinsaturados en varios genes que codifican proteínas enzimáticas implicadas en el crecimiento celular, la expresión del gen temprano, moléculas de adhesión, la inflamación? oxidación , y el crecimiento factores1
efectos de ALA en la dieta en comparación con los derivados de ácidos grasos n-3 de cadena larga en los índices fisiológicos
Varios estudios clínicos y epidemiológicos han llevado a cabo para determinar los efectos de de cadena larga n-3 PUFAs en varios índices fisiológicos (7). dosis más bajas mientras que se realizaron los estudios anteriores con grandes dosis de pescado o aceite de pescado concentrados, estudios más recientes han utilizado (50). ALA, el precursor de los ácidos grasos n-3, se puede convertir a de cadena larga n-3 PUFAs y por lo tanto se puede sustituir por aceites de pescado. El consumo mínimo de de cadena larga n-3 PUFAs necesarios para efectos beneficiosos depende de la ingesta de otros ácidos grasos. cantidades dietéticas de LA, así como la proporción de LA a ALA parecen ser importantes para el metabolismo de ALA a de cadena larga n-3 PUFAs. Indu y Ghafoorunissa (50) mostraron que mientras se mantiene la cantidad de la dieta constante LA, 3,7 g ALA parece tener efectos biológicos similares a los de 0,3 g de cadena larga n-3 PUFA con la conversión de 11 g de ALA a 1 g de cadena larga PUFA n-3. Por lo tanto, una proporción de 4 (15 g LA: 3,7 g ALA) es apropiado para la conversión. En estudios en humanos, Emken et al (51) mostraron que la conversión de ALA deuterado a los metabolitos de cadena más larga se redujo en un 50% cuando la ingesta dietética de LA se incrementó de 4,7% a 9,3% de la energía como resultado de la competencia conocido entre ácidos grasos n-6 y n-3 para la desaturación.
Indu y Ghafoorunissa (50) indicaron, además, que el aumento de ALA en la dieta aumenta las concentraciones de EPA en los fosfolípidos del plasma tanto después de 3 y 6 semanas de la intervención. Dihomo - linolénico (20: 3n-6) las concentraciones se redujeron, pero las concentraciones de AA no se alteraron. La reducción en la proporción de de cadena larga n-6 PUFAs a de cadena larga n-3 PUFAs fue mayor después de 6 semanas de después de 3 semanas. Indu y Ghafoorunissa fueron capaces de mostrar efectos antitrombóticos mediante la reducción de la relación de n-6 a ácidos grasos n-3 con aceite vegetal ALA-rico. Después de la suplementación ALA hubo un aumento en de cadena larga n-3 PUFA en los fosfolípidos plasmáticos y de plaquetas y una disminución de la agregación plaquetaria. la suplementación con ALA no alteró las concentraciones de triglicéridos. Como se muestra por otros, solamente de cadena larga n-3 PUFAs tienen efectos de disminución de triglicéridos (52).
En estudios realizados en Australia, la fibrilación ventricular en ratas se redujo con el aceite de canola tanto o incluso más eficientemente que con el aceite de pescado, un efecto atribuible a ALA (53). Los estudios adicionales deben ser capaces de demostrar si este resultado es un efecto directo de ALA per se o se produce como resultado de la desaturación y elongación a la EPA y DHA.
Las dietas de los países occidentales han contenida cantidades cada vez mayores de Los Ángeles, que ha sido promovido por su efecto reductor del colesterol. Se reconoce ahora que la dieta LA favorece la modificación oxidativa del colesterol LDL (54, 55), aumenta la respuesta de las plaquetas a la agregación (56), y suprime el sistema inmune (57). Por el contrario, la ingesta de ALA se asocia con efectos inhibidores sobre la actividad de coagulación de las plaquetas, en su respuesta a la trombina (58, 59), y en la regulación del metabolismo de AA (60). En estudios clínicos, el ALA contribuyó a la disminución de la presión arterial (61). En un estudio prospectivo, Ascherio et al (62) demostró que ALA está inversamente relacionada con el riesgo de enfermedad coronaria en hombres.
ALA no es equivalente en sus efectos biológicos a los ácidos grasos n-3 de cadena larga que se encuentran en los aceites marinos. EPA y DHA se incorporan más rápidamente en los lípidos plasmáticos y de membrana y producen efectos más rápidos que lo hace ALA. Relativamente grandes reservas de LA en la grasa corporal, tal como se encuentran en los veganos o en la dieta de omnívoros en las sociedades occidentales, tenderían a disminuir la formación de ácidos grasos n-3 de cadena larga a partir de ALA. Por lo tanto, el papel de ALA en la nutrición humana es importante en términos de ingesta alimentaria a largo plazo. Una de las ventajas del consumo de ALA sobre n-3 ácidos grasos del pescado es que el problema de la insuficiente ingesta de vitamina E no existe con alta ingesta de ALA de fuentes vegetales.
enfermedad cardíaca coronaria
mayoría de los estudios epidemiológicos y ensayos clínicos utilizando ácidos grasos n-3 en forma de pescado o aceite de pescado se han llevado a cabo en pacientes con enfermedad coronaria. Sin embargo, los estudios también han llevado a cabo sobre los efectos de ALA en sujetos normales y en pacientes con infarto de miocardio (9). Los efectos de los ácidos grasos n-3 de cadena larga (EPA y DHA) sobre los factores implicados en la fisiopatología de la aterosclerosis y la inflamación se muestran en la Tabla 2 (34).
Los efectos hipolipemiantes de ácidos grasos n-3 son similares a los de los ácidos grasos n-6, a condición de que reemplazan a las grasas saturadas en la dieta. n-3 los ácidos grasos tienen la ventaja añadida de reducir sistemáticamente las concentraciones de triglicéridos en suero, mientras que los ácidos grasos n-6 no lo hacen y pueden incluso aumentarlos (63).
Otra consideración importante es el hallazgo de que durante el aceite de pescado crónica que alimentan las concentraciones de triglicéridos postprandiales disminuyen. Además, Nestel (64) informó que el consumo de grandes cantidades de aceite de pescado mitigado el aumento esperado en las concentraciones de colesterol en plasma en seres humanos. Estos resultados son consistentes con la baja tasa de enfermedad de las arterias coronarias que se encuentra en las poblaciones que consumen pescado (65). Los estudios en humanos han demostrado que los aceites de pescado reducen la tasa de secreción hepática de VLDL triacilglicerol (66? 9). En sujetos normolipidémicas, ácidos grasos n-3 prevenir y revertir rápidamente la hipertrigliceridemia inducida por hidratos de carbono (67). También hay evidencia de los estudios cinéticos que el aceite de pescado aumenta la tasa catabólica fraccional de VLDL (66, 68, 69). Estados Unidos La efectos de diferentes dosis de aceite de pescado en la trombosis y el tiempo de sangrado fueron investigados por Saynor et al (70). Una dosis de 1,8 g de EPA /d no dio lugar a ninguna prolongación del tiempo de hemorragia, pero 4 g /d aumentó el tiempo de hemorragia y una disminución de recuento de plaquetas sin efectos adversos. En estudios en humanos, nunca ha habido un caso de hemorragia clínica, incluso en pacientes sometidos a angioplastia, mientras que los pacientes estaban tomando suplementos de aceite de pescado (71).
, la revascularización miocárdica
, la revascularización miocárdica es una importante alternativa terapéutica en el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria. La oclusión de prueba de derivación (SOT) fue un estudio aleatorizado y controlado que evaluó el efecto de la suplementación de la dieta con aceite de pescado rico en ácidos grasos n-3 en las tasas de oclusión de injerto 1-y en pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria (72). Un total de 610 pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir 4 g de concentrado de aceite de pescado /día o con un grupo control. Los pacientes continuaron su tratamiento antitrombótico. El criterio principal de valoración fue de 1-y la permeabilidad del injerto evaluado por angiografía en el 95% de los pacientes. La suplementación con ácidos grasos n-3 reduce significativamente la incidencia de oclusión de la vena del injerto. Una relación inversa entre el cambio relativo en fosfolípido suero se observó ácidos grasos n-3 y oclusiones de la vena-injerto (72). Este efecto beneficioso sobre la permeabilidad del injerto de vena-puede ser debido a antitrombótica así como las propiedades antiateroscleróticos de ácidos grasos n-3. Es poco probable que el efecto está directamente vinculada a las lipoproteínas séricas, ya que las concentraciones de colesterol en suero no fueron alterados por la administración de suplementos de aceite de pescado y no hubo asociación entre la reducción de los triglicéridos en suero y la permeabilidad de la vena del injerto. Sus efectos pueden ser más probable debido a la influencia de los ácidos grasos n-3 en procesos celulares a nivel local en la pared del vaso.
El efecto de la suplementación con n-3 sobre la incidencia de reestenosis después de la angioplastia coronaria se ha abordado en varios estudios clínicos y los resultados hasta ahora son equívocos (73, 74). Sin embargo, la fisiopatología de la reestenosis coronaria es diferente de la de oclusión de la vena del injerto, y las 2 condiciones no son análogos. Los resultados de la SOT sugieren que los pacientes sometidos a cirugía de derivación coronaria deben ser alentados a consumir grandes cantidades de ácidos grasos n-3 (72).
Las relaciones de las concentraciones de admisión y de la membrana celular de la dieta de cadena larga n23 PUFA con riesgo de paro cardiaco primario
En un estudio controlado basado en la población, Siscovick et al (75) evaluó el efecto de la ingesta alimentaria de EPA y DHA de pescados y mariscos en el riesgo de paro cardiaco primario. Todos los sujetos de casos y controles estaban libres de enfermedad cardíaca clínica previa y comorbilidad importante y no usaron suplementos de aceite de pescado. La información sobre la ingesta dietética de n-3 PUFA a partir de pescados y mariscos en el mes anterior se obtuvo de los cónyuges de los sujetos. Se analizaron muestras de sangre para determinar la composición de ácidos grasos de las membranas de los glóbulos rojos. Los datos mostraron que la ingesta dietética de n-3 PUFA a partir de pescados y mariscos se asoció con un menor riesgo de paro cardiaco primario en comparación con ningún consumo de pescado; 5,5 g de n-3 ácidos grasos /mes o el equivalente de 1 harina de pescado graso /sem se asoció con una reducción del 50% en el riesgo de un paro cardíaco primario. Un aumento de 5,0% en n-3 PUFAs en los fosfolípidos de membrana de células rojas de la sangre se asoció con una reducción del 70% en el riesgo de un paro cardíaco primario. A.m.