Pregunta
Yo no envié el resto de la UA a usted de ayer sobre mi paciente estudio de caso
Era:.
Glóbulos rojos 0-2 (0- 2)
glóbulos blancos 6-10 (0-5)
epi escamosas 20-100 (0-20)
neg bacterias. (0)
fundido 6-10 (0-2)
grueso granular elenco presente (0)
cristal amorfo presente
moco muchos
The paciente falleció hoy. Primero comenzó a tener dificultad respiratoria y fue intubado. Luego se fue a la UCI y codificado. Sus gases de efecto mostraron acidosis metabólica sin embargo, inicialmente el CO2 fue baja, pero luego se puso de altura y se parecía más a una acidosis, SDRA tipo de imagen. Hablaron de rabdomiólisis, pero su potasio permanecieron normales y CK fueron de 611 a la 785 de 1750, lo que me han dicho no es tan alto para rabdo. Los cultivos de sangre, que llegó demasiado tarde para él, crecieron estafilococos aureus con 0,5 susceptibles a oxacilina y 1,0 a la vancomicina. Una repetición UA tenía ninguna bacteria en la orina. Fue dado esteroides por el médico de urgencias que lo vio 3 días antes de esta admitir, una dosis IV y un dosepak Medrol.
Por lo tanto, mis preguntas a los que están, ¿tenía glomerulonefritis en el primer lugar? Glomerulonefritis puede provocar septicemia? ¿También tiene una infección del tracto urinario? No pensé. Los cultivos de orina fueron negativos. ¿Cree que tenía rabdo? También tuvo algunos nódulos sospechosos en ambos pulmones que están especulando eran émbolos sépticos. He leído que la mayoría de las personas se recuperan de la glomerulonefritis con la atención de apoyo, pero podría insuficiencia renal haberlo matado con tanta rapidez o era que a partir de la sepsis? Si es así, en caso de que se les ha dado esteroides por el anterior médico de urgencias? En esa visita ER WBC fue de 12,5, bandas 87. También fue un paquete de un fumador día. ¿Podría haber causado la elevación del CMB y la banda? Realmente quiero entender lo que pasó aquí y cualquier ayuda que puede dar sería apreciada. Él ha convertido de repente en un estudio de caso extremadamente complicado y he estado investigando el Internet para siempre. Por favor, hágamelo saber si usted no recibió mi pregunta de ayer. La pregunta original era si hubo o no una infección subyacente o era puramente glomerulonefritis. Puedo volver a enviar la primera página de la UA.
Gracias, España Nancy
Respuesta
Hola Nancy,
Gracias por pidiendo mi ayuda en AllExperts.
Clínicamente, la mayoría de los pacientes con glomerulonefritis aguda (AGN) tendría una historia repentina de la caída en la producción de orina, edema e hipertensión. El examen físico confirmaría edema periférico y la hipertensión. UA mostraría proteinuria de moderada a severa y hematuria microscópica. La creatinina sérica sería elevado de acuerdo con la gravedad de la enfermedad. ¿Cuál fue la creatinina del paciente?
Basándose en los resultados de laboratorio que le ha proporcionado, parece menos probable que su paciente sufría de AGN. Como saben, AGN es una respuesta inflamatoria. No causa sepsis, sepsis, pero puede causar AGN. Tienes razón en el supuesto de que la insuficiencia renal no podría haber matado con tanta rapidez.
Una historia de abuso de drogas, leucocystosis, bandemia y la sangre que crecía puntos estafilococos a un diagnóstico de sepsis. La sepsis puede matar a la gente bastante rápido.
Atentamente, Dr.
Shah