Pregunta
Su respuesta a los Jessica en su pregunta 04/07 con respecto a su accidente de coche fue muy informativo. En su caso, creo, el coche de Jessica fue chocado por detrás. Me preguntaba si usted podría comentar sobre la física involucrada si usted está en el coche que termina trasera de otro coche. No recuerdo la física suficiente a mí mismo.
Hago esta pregunta porque yo estaba involucrado en un accidente en 2004 que me ha dejado sobre la discapacidad con el síndrome de conmoción cerebral Post. Ahora estoy sufriendo de problemas de la columna cervical en las áreas C5-6 y C6-7. He perdido 3/4 de pulgada desde el accidente, que el médico dice es la osteoartritis.
Los frenos en mi Chevy Suburban fallaron catastróficamente (superficie de frenado del rotor delantero derecho separado del concentrador) y terminaron trasera de un remolque de tractor. El remolque de tractor se detuvo. La velocidad estimada en el impacto fue 15-20mph. La bolsa de aire en el vehículo no desplegó (el personal de la ambulancia que me sacó expresado su sorpresa por que). Francia El remolque no contaba con la protección de bajos tradicional. Más bien tenía un sólido re-reforzado escudo de metal que se extendía hasta 1-1,5 pies por encima del suelo. Fue la porción delantera de una doble. Toda la nariz de mi coche fue empujado en 6 pulgadas o más. Yo como que siento que la diferencia de peso fue significativa.
Todo lo que recuerdo es mi cuerpo de elevación del asiento en el impacto y la espalda y la cabeza golpeando el asiento y el reposacabezas. La sala de emergencias dijeron que buscaban una conmoción cerebral, pero no lo recuerdo. En realidad, yo no recuerdo muchos detalles de mi viaje a la sala de emergencias, estar en ER, etc. Todo lo que sabía era mi cuello y la espalda y el pecho duele realmente lastimado del arnés de hombro. Hice mi desgarro del manguito rotador derecho como resultado.
Gracias, España John
Respuesta
Dear John,
En primer lugar, puede que desee poder imprimir lo que ... es largo y algo complicado en algunos lugares. Sin embargo, creo que obtendrá el cuadro grande, que es lo que realmente importa.
Mientras que la física es importante, las respuestas anatómicas son el aspecto más importante para discutir. La respuesta cinemática del ocupante (conductor /pasajero) de un coche que es el vehículo llamativo es diferente que en un impacto trasero. En primer lugar en el impacto, su cuerpo se frena en la dirección hacia adelante y no se aceleró. Esto se debe a los movimientos de inercia de su cuerpo (primera ley del movimiento de Newton) ... como el camión que conducía casi inmediatamente se detiene, su cuerpo sigue hacia adelante a la misma velocidad hasta que es detenido por el sistema de retención o se golpeó el interior del vehículo .
Cuando se ponga en contacto con el sistema de retención actúa para permitir que un pequeño tramo, que sí permite que su cuerpo para frenar un poco, y esto ayuda a reducir realmente la lesión. Pero, a continuación, el sistema de retención se bloqueará para evitar que se expulse a través del parabrisas. En este punto, su torso se detuvo como su cuello continúa en la dirección de avance (un movimiento de fuerza llamada shear..joint daño puede ocurrir, así como daño en los ligamentos) hasta que llega a las limitaciones anatómicas del tejido y comienza a flexionar hacia delante. A medida que la cabeza cayó hacia delante, la columna vertebral se alarga que se llama tensión axiales (ligamentos y músculos que limitará esta tensión). Esto cambia bruscamente a la compresión axial y aquí es donde los espacios de las articulaciones pueden estar atascados juntos por segunda vez. Ahora ... esto es una explicación simplista de la forma en que el cuerpo reacciona.
En lo que se refiere al síndrome post conmoción cerebral, sí, veo esto a menudo con los pacientes de accidentes de automóvil. Esto es mucho más común que usted piensa, y se puede tener una conmoción cerebral sin perder la conciencia en el lugar del accidente. A menudo, los efectos son más pronunciados uno o dos días después y se puede perder en la sala de emergencia del hospital o por EMS. De hecho, me ayudo conferencia a la clase ccsme en nuestra universidad local, y ha informado de que rara vez se compruebe el ccsme de conmociones cerebrales en la escena de un accidente, y la sala de emergencias lo hace habitualmente lo que se llama la escala de coma de Glasgow que también se perderá con frecuencia conmoción cerebral. El hecho de que usted tiene dificultad para recordar todo corrobora lesión cerebral traumática leve, y por cierto, la lesión del manguito rotador es también común en accidentes automovilísticos.
A continuación voy a copiar mi explicación y protocolos de la oficina para los casos leves traumática lesión cerebral /síndrome Posconmoción para que lo lea ... por favor darse cuenta de que parte de la información es complicada y puede ser difícil de entender, ya que está escrito para profesionales de la salud.
espero que esto ayude Juan.
respetuosamente, España Dr. J. Shawn Leatherman
www.suncoasthealthcare.net
lesión cerebral traumática /leve lesión cerebral traumática /golpe
Motor trauma vehículo es el factor más importante en ambas lesiones cerebrales mortales y leves . Los primeros informes variaron de 40% a 60% causada por accidente de vehículo de motor (MVC) con conmoción cerebral es el diagnóstico más común dada. (15,27,57) cuentas más recientes informan MVC como el origen del 60% al 67% de todos los sucesos. (1,21) Muchas de estas lesiones relacionadas con el MVC son el resultado de una lesión de cráneo cerrado, que describe el contacto con algún objeto sin penetración del cráneo, tales como golpear el volante, salpicadero o el pilar B del marco de la puerta. Sin embargo, se ha demostrado que de no contacto conmoción cerebral es un resultado común de lesiones de tipo aceleración. El término de la elección de hoy es una lesión traumática del cerebro (TBI) o una lesión cerebral traumática leve (LCT). (15)
Mecanismo de la lesión: previamente se pensaba que una cizalla directa de los axones, el mecanismo real es de brusca aceleración y desaceleración del tejido cerebral. (39) El efecto de cizallamiento inicial crea la activación de una cascada degenerativa. Durante un latigazo cervical baja velocidad, (7 mph) la cabeza se puede acelerar en 9-18g. (58) Dado que el cerebro es una estructura suave, las cepas de cizalladura se crean como la parte exterior de los movimientos del cerebro a un ritmo diferente de la parte interior del cerebro. Esto se intensificó a medida que el impulso de la cabeza cambia rápidamente en una dirección sagital durante un latigazo cervical, y cuando se produce impacto de la cabeza en el interior del vehículo. Los factores más importantes en la conmoción cerebral por latigazo cervical inducido son la aceleración angular, flexión /extensión del cuello, y el aumento de los gradientes de presión intracraneal. (40,41,52) guía empresas Estudios en animales confirman el verdadero problema de la conmoción cerebral inducida de la aceleración /deceleración a pesar de que los animales no pierden la consciencia. (32,33) Portnoy et al. informaron que los aumentos significativos en la presión intracraneal se midieron en babuinos expuestos a latigazo. descubrimientos de examen incluyen hemorragias intramusculares supraescapular. (47) Las hemorragias no eran de contacto. Aceleración, desaceleración, y el cizallamiento eran mecanismos de la lesión. Se encontró movimiento no centroidal en el plano coronal a ser la aceleración más perjudicial y no centroidal en el plano sagital a ser menos perjudicial lesión cerebral relativo. (22,38,56) Aunque esto se infiere que los movimientos de latigazo cervical lateral de la cabeza son más propensos a producir una conmoción cerebral o lesión axonal difusa (DAI) de los impactos frontales o traseros, lesión traumática cerebral leve y DAI se han encontrado en ambos tipos de colisiones.
De acuerdo con el trabajo de Hinoki, la integridad de la formación reticular del tronco encefálico es en gran parte responsable de mantener los niveles de conciencia. Un estudio realizado por Jane et al. demostraron de manera concluyente que las aceleraciones no centroidales de la cabeza (sin contacto) podrían producir daños a los axones en el colículo inferior, la protuberancia y médula dorsolateral, que están en las proximidades de la formación reticular. (25) Los autores discuten el trabajo previo de Povlishock et al., Quien presentó la patogénesis de la DAI. Su mecanismo propuesto de trauma no es necesariamente un cizallamiento inmediata de los axones, sino más bien una degeneración reactiva secundaria a trauma. (48,49) Otros han corroborado este concepto de degeneración continua, tales como Gennerelli, en declaraciones que LCTL debe considerarse como un proceso más que un evento. (21). Además sabemos que la médula espinal se vuelve más rígido ya que las tasas de aumento de la tensión, creando por lo tanto una mayor susceptibilidad a las lesiones. (5)
Fisiopatología: La naturaleza precisa de DAI se piensa que es una inflamación reactiva de los axones y capilares dañados por todo el cerebro (29,48,49) 揇 directo teléfono resultados trauma cerebral en cambios intra-axonal en el neurofilamentos subunidad de 68 kd que luego pierde su alineación e interfiere con el transporte axoplasmático. Esto causa hinchazón axonal y eventual desconexión. El cambio de neurofilamentos puede ser el resultado de un daño directo al citoesqueleto o un evento biomecánico que resulta en el desmontaje de neurofilamentos. La progresión temporal de esos eventos se relaciona con la gravedad de la lesión? (16,42) guía empresas Al momento de la lesión, el cerebro se somete a la despolarización masiva de la aceleración /deceleración, y los tejidos se dañan debido a las corrientes de corte /fuerzas que aumentan la presión intracraneal y deforma mecánicamente axones. Se postula que este tipo de eventos terminan con la muerte neuronal implica la producción de radicales libres, y acidosis tisular. (6,7,53) En 1997, Connor y Connor mostraron en el American Journal of Clinical Nutrition que los radicales libres amplifican la inflamación por encima de la regulación de los genes que codifican para las citoquinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión. Se sabe que los radicales libres dañan lípidos, proteínas, membranas y el ADN. (2,8,13,18,19,28) guía empresas hemorragias Micro se desarrollan entre 12 y 96 horas después de la lesión, el ácido araquidónico se libera, acidosis láctica CSF está presente, y la peroxidación lipídica se produce a partir de disrupción de la membrana y la miseria . eliminadores de radicales libres tales como grandes dosis de antioxidantes y quelantes de hierro han sido propuestos como dispositivos terapéuticos. (59) La suplementación con antioxidantes, así como suplementos de ácidos grasos Omega III, (ácido docosahexanoico DHA-y ácido eicosapentanoico EPA-), inhibir la degradación del tejido por la reducción del estrés oxidativo. El estrés oxidativo se debe al daño de los radicales libres, la producción de ácido araquidónico, la peroxidación de lípidos /degradación, las prostaglandinas (PGE2), y los leucotrienos. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) En particular, bioflavonoides juegan un papel importante, ya que se ha demostrado que actuar como antioxidantes intracelulares y extracelulares, reducir la agregación plaquetaria, la reparación de daños en paredes de los vasos y tienen acción anti-inflamatoria. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Incluso en lesiones cerebrales relativamente suaves, una liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios tales como la acetilcolina y glutamato, contribuir a la apoptosis neuronal patológica (muerte celular) en el cerebro. Los resultados son los déficits permanentes! MTBI puede producir reacciones difusas en la actividad metabólica cerebral y puede perturbar la barrera de sangre del cerebro que permite un aumento de los efectos de excitotoxicidad. (6,7,23) La investigación reciente afirma que la lesión cerebral conduce a una mayor liberación de glutamato, que a su vez activa el receptor NMDA (N-metil D-aspartato) en las neuronas corticales que permite una afluencia de calcio incrementado. (26) Este complejo de canal contribuye a la transmisión sináptica excitatoria en los sitios en todo el cerebro y la médula espinal, y es responsable de la plasticidad neuronal. Cuando se activa continuamente la muerte neuronal y el dolor crónico puede resultar. Las áreas específicas que se sabe que son vulnerables a las lesiones del lóbulo parietooccipital, el lóbulo temporal, la amígdala, el lóbulo frontal anterior, y los senos para-sagital. (43) antioxidantes, magnesio y suplementos de ácidos grasos omega III todos inhiben la circulación Excitotoxinas y regular a la baja el receptor de NMDA.
post conmoción cerebral síndrome (PCS) puede desarrollarse después de lesión traumática cerebral leve. dolores de cabeza postraumáticos son residuos muy comunes, y pueden durar años. (55) Las primeras dolores de cabeza comienzan con una conmoción cerebral y pueden continuar durante semanas o meses. La cabeza por lo general duele donde la cabeza se golpea si un fuerte traumatismo fue el mecanismo de la lesión. factores etiológicos en las cefaleas postraumáticas son un traumatismo cerrado de cabeza, el 57,3%, el latigazo cervical, el 43,6%, de objetos golpe de cabeza, el 13,7%, otros, 13,7%, y el cuerpo sacudido, el 9,4%. (3) Se ha sugerido por uno de los expertos más prominentes en esta área que los pacientes que sufren de dolores de cabeza recurrentes postraumático u otros elementos de los PCS deben ser tratados para la migraña. (37) Otros síntomas de PCS son los siguientes: Mareos: Mareo, vértigo y náuseas, que es causada por una lesión en los canales semicirculares, los cambios en la endolinfa o presión perilinfa, o daño directo al nervio coclear vestibular. síntomas graves de pérdida de audición como hiperacusia pueden ocurrir como resultado de daños en el mecanismo de audiencia real. nervio craneal y disfunción cerebral: La alteración del olfato y el gusto, la velocidad y el procesamiento de la información, la atención, la articulación, la memoria, la nueva adquisición de información, tiempo de reacción y trastornos del sueño tales como letargo, somnolencia y fatiga son secuelas comunes. (4)
** En relación con la investigación anterior, los profesionales de Suncoast Healthcare utiliza suplementos nutricionales para disminuir el ataque cito-tóxicos en el tejido neuronal después de los episodios de concusión resultantes. Debido a la naturaleza frágil de tejido cerebral, así como la estructura fisiológica, es evidente que la suplementación nutricional es de suma importancia en el tratamiento de la lesión cerebral trauma vehículo de motor postraumático leve. La aplicación de los agentes de hormigas inflamatorias y antioxidantes debe ser utilizada inicialmente y de forma secuencial durante un periodo mínimo de 6 meses después de la lesión. Nuestros procedimientos de oficina y esta es la suplementación en la fila y una adaptación de protocolos que se utilizan en los hospitales para la preservación de tejido cerebral después de una conmoción cerebral, coma, ataques transitorios ishemic y accidentes cerebrovasculares, así como la cirugía del cerebro. **
Referencias
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