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Dolor de espalda /cuello desde atrás de composición en la carretera 1 año ago


Pregunta

He estado teniendo diaria de espalda y cuello desde que tenía detrás a hace 1 año en la carretera. He estado en la fisiografía-terapia para aproximadamente 16 semanas, tuvo una radiografía hace unos 4 meses en la espalda inferior, que salió bien. Mi médico de cabecera y el fisioterapeuta creen que es el daño de los tejidos blandos ..
siempre tengo un dolor y rigidez en el cuello, dolores de cabeza ocasionales. Que las grietas alrededor de 90% del tiempo, mientras se gira la cabeza y, a veces se siente como si algo se mueve y me preocupa que ONEDAY que en realidad puede no ir en su lugar.
Mi inferior a media de la espalda se pone muy dolorida al inclinarse hacia adelante o sentado demasiado tiempo y por lo general cambiar de posición para ayudar al problema, pero algunos días son peores que otros.
he hecho espalda y el cuello se extiende y ejercicios de fortalecimiento de 3-4 veces por semana durante el año pasado.
No estoy seguro de dónde ir desde aquí realmente con éste.

Respuesta
Estimado Ken, Estados Unidos La síntomas que está experimentando son comunes a partir de los choques de impacto trasero vectorizada. Estos tipos de colisiones, "latigazo cervical", con frecuencia producen lesiones de tejidos blandos significativos que pueden permanecer durante años sintomática. Las lesiones más comunes se encuentran en las estructuras, los ligamentos, los discos y las raíces nerviosas miofasciales. Ahora que la lesión ha sido desde hace mucho tiempo y sin un tratamiento adecuado, usted está experimentando dolor crónico que es aún más difícil de controlar debido a la formación de cicatrices, el nuevo crecimiento dolor de los nervios en el tejido, y el hecho de que el tejido está sensibilizado a la transmisión del dolor que significa que incluso estímulo bajos pueden excitar las fibras del dolor y transmitir señales de dolor al cerebro.
Desafortunadamente la mayoría de los médicos no saben cómo tratar este tipo de lesiones (algunos lo hacen) y por lo general se cepille los dientes que con una prescripción de analgésicos y relajantes musculares. Consiguen ningún entrenamiento formal en el diagnóstico o el tratamiento de lesiones de tejidos blandos, especialmente en cuanto a la naturaleza específica de la dinámica de accidentes de vehículos y la cinemática de los ocupantes. Incluso cuando vas a la fisioterapeuta, es poco probable que hacer mucho más que estirar general y ejercicios. Los quiroprácticos han realizado la mayor parte de la investigación sobre estas lesiones en los últimos 15 años, debido al hecho de que los tratamos con mayor frecuencia, y sobre todo expertos en lesiones por accidentes de vehículos de remolque son médicos quiroprácticos aquí en los Estados Unidos. Me he tomado dos de sus programas y han sido certificados en algunas ocasiones separadas, así que entiendo lo que han experimentado.
Ken, yo recomendaría que busque el cuidado de un médico quiropráctico que ha sido específicamente entrenados en el diagnóstico y tratamiento de las lesiones por accidentes. Muchos médicos dicen que entienden la naturaleza de estas lesiones, pero la mayoría ni siquiera entender el mecanismo de causalidad, por no hablar de los enfoques de daño tisular, el dolor o la remisión de tratamiento eficaz. el mejor lugar para buscar un médico cualificado está en el Instituto de Investigación de la espina dorsal de la página web de San Diego: www.srisd.com
Por otra parte, es necesario educarse en estas lesiones y lo que puede esperar. A continuación voy a explicar el mecanismo de la lesión y, a continuación, ofrecer mis guías de tratamiento para la oficina a leer y apreciar. Es posible que desee imprimir esta información, ya que es bastante extenso, y probablemente requerirá unas pocas lecturas de entender. Es probable que tenga preguntas, así ... no dude en escribir de nuevo explicaciones específicas si es necesario.
Respetuosamente, España Dr. J. Shawn Leatherman
www.suncoasthealthcare.net
MECANISMO DE LESIONES: Tras el impacto, el vehículo de destino (el vehículo que ha sido golpeado), comienza a avanzar hacia el ocupante, haciendo contacto en su mayoría a través de la asiento trasero. De acuerdo con Newton 抯 1ra ley del movimiento, la inercia del ocupante 抯 resiste este movimiento. A medida que el asiento de atrás sigue avanzando, el ocupante debe ceder el paso. Inicialmente, la curva torácica es aplanada por el asiento de atrás. Esto resulta en una fuerza de compresión vertical /axial que se transmite a través de la columna vertebral. (Investigación aún no ha sido capaz de establecer este mecanismo de aplanamiento en la columna vertebral lumbar.) A medida que la fuerza de compresión vertical, continúa hasta la columna vertebral, cierto aumento del torso en el asiento se produce. Esto se llama rampa y se detiene después de 1-3 pulgadas de desplazamiento vertical, por lo general debido a los efectos limitadores del cinturón de seguridad del arnés /hombro y el peso del torso. Mientras tanto, como el torso está experimentando esta aceleración vertical y hacia adelante, la cabeza? Actuando también en acuerdo con Newton 抯 primera ley? Intentos de permanecer en reposo. A medida que la fuerza vertical se extiende hacia arriba en el cuello inicia la flexión de los segmentos vertebrales cervicales superiores y la hiper-extensión de los segmentos vertebrales cervicales inferiores. Compresión entonces rápidamente da paso a la tensión como la cabeza de movimiento ascendente y ahora se mueve hacia abajo para desenganchar el torso intento. A medida que el torso se mueve hacia delante en relación con la cabeza, cantidades significativas de fuerza /cortante horizontal se producen en el cuello más o menos paralela a la línea de la articulación facetaria. Como esto se inició bajo condiciones de compresión, la rigidez total del cuello puede ser disminuida como consecuencia de la holgura de los ligamentos, que ofrece menos resistencia a la cizalla y por lo tanto menos resistencia a las lesiones.
A medida que el torso sigue se mueve hacia adelante, el cuello empieza a tirar de la cabeza a lo largo de la misma. Esto tiene el efecto de flexión aún más la columna cervical superior y la hiper-extiende la columna cervical inferior (principalmente los segmentos C5-C6) y la columna asume una configuración en forma de S. Esta configuración se ha demostrado a través de la investigación clínica para predecir un mal resultado para el ocupante y posiblemente conducir a la cronicidad. También se induce la cabeza para extenderse a lo largo con el cuello como la cabeza retoma la distancia de entrada (distancia entre la cabeza y la moderación) durante la fase de la cabeza hacia atrás. Dependiendo de apoyacabezas geometría específica (posición del ocupante 抯 relativa al reposacabezas), restricción contacto de la cabeza suele ocurrir en unos 100 milisegundos en el que el tiempo llegará a su máximo aceleración de la cabeza de traslación. Toda la energía almacenada en el asiento trasero de su deflexión (generalmente cerca de 5-15 grados) será lanzado como el ocupante comienza a moverse hacia adelante en la fase de reentrada. Esto aumenta eficazmente la velocidad torso y la cabeza conocido como el exceso de velocidad y es la razón por la que el ocupante se acelera más el vehículo.
Medida que se produce el cambio de movimiento hacia adelante de movimiento hacia atrás, la dirección de ruptura horizontal invierte rápidamente y el momento hacia atrás, doblando cambia inmediatamente a un momento de flexión hacia adelante. Dependiendo de la posición inicial del ocupante con respecto al cinturón de seguridad y arnés de hombro, las partes de asiento y de los hombros del sistema de retención se detener el torso hacia delante en movimiento, esto girar la parte superior del torso en cierta medida y magnificará efectivamente la 抯 flexión cuello momento debido a la inercia de la cabeza 抯 de conformidad con Newton 抯 1ra ley del movimiento. Este está acoplado con la adición de algo de movimiento angular hacia adelante y aceleración.
Por lo tanto, es probable que en muchos casos lesión se produce en la fase inicial como resultado de lag cabeza, la compresión, la tensión y la carga de cizallamiento a lo largo de las articulaciones facetarias. Baja hiperextensión cervical durante la fase en forma de s-también se asocia con la lesión. Global hiper-extensión del cuello puede ocurrir dependiendo de la geometría reposacabezas, pero es interesante observar que los investigadores han producido lesiones en voluntarios bien dentro de los intervalos anatómicas normales de movimiento del cuello. Por lo tanto, la lesión puede ocurrir sin la hiper-extensión o hiper-flexión. Es probable que más lesiones puede ocurrir en la fase hacia adelante, y esto es algo más probable en las mujeres y los individuos más pequeños debido a su masa de inercia /parte inferior del cuerpo que se traduce en un aumento de la aceleración. Es importante señalar que en múltiples colisiones de vehículos, (3 o más vehículos); impactos de segundo o tercer pueden agravar la segunda fase mediante la imposición de efectos desacelerativos adicionales y acentuando cuello momentos de flexión y fuerzas de cizallamiento.
MIS directrices de la Oficina: QUIROPRÁCTICO E /M CONSEJERIA DE REGISTRO: Información de consulta Fútbol
Riesgos y beneficios de las opciones de gestión: Hay un riesgo de que el tratamiento quiropráctico tendrá un aumento temporal en el dolor experimentado por el paciente debido a la movilización de los mediadores de la inflamación que están presentes en los tejidos lesionados y inflamadas, tales como; citoquinas, enzimas proteolíticas elastasa, quimotripsina, tripsina, plasmina, catepsinas y colagenasa, factores de crecimiento (PDGF y TGF ?, agentes quimiotácticos para neutrófilos (12-HETE, PF-4, y PAF), inhibidores de la enzima (alfa-1-antitripsina , alfa-2-macroglobulina), factores de coagulación, serotonina, tromboxano A-2, factor de activación de plaquetas, factor 4 de plaquetas, interleucina-1-? thromboglobulin-? factor de necrosis tumoral (TNF), y la sustancia P. (2,4 , 6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Todos estos mediadores son liberados en el proceso inflamatorio agudo y persisten en la fase secundaria de la inflamación. Muchos han sido conectados a nociceptivo (dolor promoción) de entrada a los tejidos. TNF e IL-1 también se han demostrado para contribuir a lesión de la articulación y la resorción ósea. (56) también pueden actuar como pirógenos similar a prostaglandinas /eicosanoides . (16) guía empresas beneficios de la atención es que con modalidades pasivas, la movilización precoz controlada de los tejidos lesionados a través de los ajustes quiroprácticos, y la suplementación nutricional adecuado; procesos aberrantes pueden ser limitados y en ocasiones revertido mediante el suministro de aumento de oxígeno y el suministro de sangre a los tejidos. Por lo tanto, se establecen las vías de inducción de la entrega de nutrientes adecuada para su reparación, estimulados canales linfáticos tirar de mediadores de la inflamación de los tejidos lesionados de distancia, y la entrada neurológica normal se instituyeron en el cerebro para mejorar la propiocepción a través de las columnas dorsales. El control del dolor es modulada localmente debido a los reflejos teoría de la puerta. La activación de los receptores de opiáceos, estimular las vías inhibitorias descendentes de las regiones gris peri-aquaductal en la formación reticular del cerebro inferior. El rafe magnus núcleo es estimulado y proyecciones serotoninérgicas se extienden hacia abajo el cable, sinapsis con interneuronas en el asta dorsal superficial, que liberan encefalinas y resultan en la inhibición del sistema nociceptivo. (22,23) De acuerdo con Wyke, estas son las mismas neuronas inhibitorias que se estimulan las fibras aferentes como mechanoreceptor conjuntos se despolariza a partir de un ajuste quiropráctico. (66) guía empresas 揝 lesiones de tejidos oft? Abarcan todo lo que no es hueso incluyendo sistemas de órganos, tejido nervioso, cartílagos, músculos, ligamentos, tendones y tejido fascial. El músculo tiene una alta capacidad reparadora y suficiente capacidad de regeneración, pero extensos daños resultados en la cicatrización y atrofia de los haces de fibras. (17) Por el contrario, los tendones y los ligamentos son especialmente lentas de curar! Incluso después de cuarenta semanas, el colágeno puede todavía no estar presentes en la concentración y la organización normal. (21) El cartílago articular, que se encuentra en todas las articulaciones zigoapofisarias en la columna, tiene un potencial limitado notoriamente, ya sea para la curación o la regeneración. (48) La capacidad del cartílago articular para curar dependerá de la gravedad de la lesión. Los pacientes que requieren cirugía son los menos propensos a sanar. (48) En relación con el tipo de aceleración /deceleración traumatismos por accidentes vehiculares, las superficies cartilaginosas de la faceta, (también conocido como los pliegues sinoviales), están expuestos a grandes momentos de carga con pura, compresión, tracción y fuerzas de torsión. daño cartilaginoso Major es probable lo largo de la columna vertebral junto con la interrupción del ligamento y es responsable de patrones de dolor sclerotogenous experimentados por los pacientes.
En cuanto a la atención al paciente, la inmovilidad es un factor principal que promueve la degeneración. La restauración de la movilidad parece reducir la degeneración. La investigación anterior ha demostrado que la resistencia a la tracción de los ligamentos y tendones responder a los cambios en el estrés fisiológico y el movimiento que ayudan al proceso de curación. Mejorar la movilidad puede incluso mejorar la curación del cartílago después de lesiones traumáticas, así como la resistencia y la rigidez de las estructuras ligamentosas. Además, después de trauma, la curación se produce por una forma no especificada de colágeno, tejido de la cicatriz, que es causa frecuente de adherencias y cambios fibróticos que deben ser tratados con terapéuticamente. Los ajustes quiroprácticos mejorar y restaurar los patrones de movimiento y el movimiento en la articulación intervertebral en las articulaciones de las facetas que incluyen la ligamentosa, miotendinoso, y complejos de las fascias. Con la incorporación de cuidado progresó programas de rehabilitación pasiva y activa, aún más la movilidad puede lograrse debido al aumento de estiramiento y flexibilidad
Instrucciones /Explicaciones para el Tratamiento:.-Fase aguda énfasis se coloca en la limitación de la respuesta inflamatoria y la reducción del dolor . El uso de ayudas corriente interferencial este proceso aumentando el drenaje linfático, así como aumentar el flujo de sangre, la oxigenación y la entrega de nutrientes a los tejidos lesionados. Utilizamos nutracéuticos específicos en la fase temprana de tratamiento, tales como pro-enzimas; ácido málico, magnesio, ácidos grasos omega III, bromelina, cúrcuma, y ​​zinc. Estos agentes se han demostrado para inhibir y reducir la inflamación, maximizar la biodisponibilidad de los materiales de reparación para la cicatrización de los tejidos blandos, y proporcionar apoyo neurológico. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Crioterapia es una parte importante de esta primera fase de sus efectos analgésicos y anti-inflamatorios. técnicas pasivas se utilizan sobre todo en esta fase de la atención. El masaje puede ser utilizado también para facilitar la relajación de mioespasmo, movilizar eslingas fasciales y bandas, e inhibir los puntos de activación con la técnica Nimmo. (13) guía empresas sub-aguda fase se hace hincapié en la incorporación de la participación activa del paciente en su cuidado. ejercicios en el hogar y los estiramientos se enseñan en esta fase y se van a realizar ya sea tres veces a la semana o diariamente en función de la evolución del paciente y la tolerancia. (31) Esto facilitará aumentos en la movilidad de los tejidos lesionados al tiempo que limita la formación de adherencias y tejido cicatrizal anormal. (5,20,53,64)) La suplementación nutricional continúa durante toda esta etapa, así como técnicas adjustive quiroprácticos. técnicas de ultrasonido se pueden utilizar para aumentar la microcirculación, romper las adherencias más profundas y /o puntos gatillo y los espasmos musculares que se están volviendo crónica, promover el aumento de consumo de oxígeno, y aumentar la plasticidad de colágeno. (42,67) Los pacientes generalmente tienen su primera re-evaluación en esta etapa de cuidado para asegurarse de que están listos para la rehabilitación activa.
La rehabilitación física de eliminación de énfasis en esta etapa es continuar con la reducción del dolor , estimular activamente mecanorreceptores articulares, órgano tendinoso de Golgi y células fusiformes de músculo para aumentar la información propioceptiva, así como que se centran en la construcción de fuerza, la estabilidad y el aumento de los rangos funcionales activos del movimiento. (31) Existe evidencia sustancial que confirma que los ligamentos cumplen funciones importantes como fuentes de señal para los sistemas reflejos del aparato locomotor, se debe hacer (63), por lo tanto esfuerzo para normalizar la función normal y mímica después de un trauma. La introducción de cantidades significativas de entrenamiento propioceptivo en el proceso de rehabilitación es de suma importancia, y ayuda en la reorganización del tejido. (65) La reorganización del tejido de la cicatriz de colágeno es importante. Se crea un incremento resistencia a la tracción, así como la promoción de la descomposición de los puentes cruzados anormales, la alineación de la cicatriz a lo largo de la acción fisiológica del músculo, tendón o complejo ligamentoso. (27,41,45,55,57) Los tiempos de curación de colágeno intraarticular son tales que puede tomar hasta 3 meses para alcanzar el 50 por ciento de la fuerza normal y 6 meses antes de que se alcance una fuerza funcional de un 70 por ciento. (15,69) En esencia, el colágeno constituye el 70 por ciento del peso en seco del ligamento, dando vueltas lentamente con una vida media de 300 a 500 días. (24) mejoras funcionales máximas pueden tomar más de 2 años para su resolución.
Adjustive técnicas quiroprácticos siguen siendo la piedra angular del programa para asegurar que los biomecánica articular zygapophyseal son propias como facetas siguen articular correctamente y enviar información a una mayor mechanoreceptive centros del cerebro, y para reducir el neoneuralization de tejido de la cicatriz. Neoneuralization aumenta la transmisión del dolor al cerebro a través de la entrada nociceptiva de la arborización sináptica de las fibras C-aferente. El objetivo es limitar e inhibir este proceso para que neurológica wind-up no se produce y conduce a dolor crónico y discapacidad residual. El estiramiento /amplitud del movimiento activo, entrenamiento de resistencia que incorporan bandas y pesas, entrenamiento physioball, tracción espinal dinámico y ejercicios posturales se utilizan para el máximo beneficio.
tracción espinal dinámico para la remodelación estructural y rehabilitación se utiliza para maximizar los efectos fisiológicos de la fluencia, la histéresis y la serie que se producen en los tejidos viscoelásticas tales como ligamentos. (64) El complejo ligamentoso es el factor limitante en la rehabilitación efectiva. (36,53) Sólo sostenida carga gradual de los tejidos ligamentosas con baja fuerza de larga duración, de manera aplicados de manera consistente, tendrá el efecto viscoelástico estructural deseado de cambios plásticos. (31,59,60) La crioterapia se utiliza también en la tracción debido a la investigación que indica que los tejidos estirados en condiciones de calentamiento y después se dejó enfriar bajo condiciones de tracción mantengan una mayor proporción de su deformación plástica de hacer estructuras se deja enfriar en el estado descargado. Enfriamiento bajo tensión puede permitir que la microestructura colágena se estabilice en la nueva longitud estirada. (36,60) guía empresas ** protocolos Nuestras oficinas se han establecido para facilitar la aplicación de las técnicas anteriores, la nutrición /suplementos y la información; Por lo tanto, la maximización de la reparación de la lesión, la supresión del dolor, y la recuperación del paciente. diferencias entre los tratamientos específicos existirán de paciente a paciente en relación con sus lesiones individuales, la gravedad de las lesiones, así como la tolerancia a la rehabilitación. ** Por favor, echa un vistazo a www.idealspine.com para obtener más información sobre la tracción espinal para la reparación estructural.

Referencias: Read 1. Aguayo S. Los neuropéptidos en la inflamación y reparar el tejido. En Henson & Murphy eds. Los mediadores del proceso inflamatorio, Manual de la inflamación. Nueva York: Elsevier, 1989: p.219-44 página 2. Alberts B, et al. Biología Molecular de la Célula (2ª ed). Nueva York: Garland Publishing; 1989 Estrellas: 3. Ammon H, et al. La inhibición de los leucotrienos B-4 la formación de los neutrófilos potenciales de rata por el extracto etanólico de las exudaciones de resina de Boswellia serrata de goma. Planta Med 1991; 57: 203-07 página 4. Arend W. Las citocinas y factores de crecimiento. En Kelley W, et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47 página 5. Bersch DF, Bauer E: Estructura y propiedades mecánicas del tendón de cola de rata. 17:84 Biorheology de 1980 página 6. Bollet A. Nutrición y dieta en las enfermedades reumáticas. En shills M, jóvenes V.eds. Nutrición Moderna en Salud y Enfermedad (7º). Filadelfia: Lea & Febieger; 1988: p.1471-81 página 7. Bollet A. Nutrición y dieta en las enfermedades reumáticas. En shills M, et al.eds. Nutrición Moderna en Salud y Enfermedad (8º). Filadelfia: Lea & Febieger; 1994: p.1362-1390 página 8. Bucci L. nutrición aplicada a la rehabilitación de lesiones y Medicina Deportiva. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995 página 9. Bronsgeest-Schoute H, et al. El efecto de varias tomas de n-3 ácidos grasos en la composición de lípidos en sangre en sujetos humanos sanos. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757
10. Budowski P, Crawford ácido Mu-linolénico como regulador del metabolismo del ácido araquidónico: implicaciones dietéticas de la relación, n-6: n-3 ácidos grasos. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29 página 11. lípidos Callegari P. botánicos: El papel potencial en la modulación de las respuestas inmunológicas y reacciones inflamatorias. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25 página 12. Capron A. Las plaquetas como efectores de reacciones de hipersensibilidad. En Kay A. ed. Alergia e inflamación. Nueva York: Academic Press; 1987 p. 125-38 página 13. Chamberlain G. Cyriax 抯 masaje de fricción: Una revisión. J Phys Ther Ortho Deportes 1982; 4 (1): 16-22 página 14. Cooper R. El papel de la fibrosis epidural y la fibrinólisis defectuosa en la persistencia de la post laminectomía dolor de espalda. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018
15. Cooper RR, Misel S: Los tendones y ligamentos de inserción. J Bone Joint Surg (Am) 52: 1, 1970
16. Cotran, Kumar y Robbins. Robbins? Base patológica de la enfermedad (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1989
17. Davidson J. reparación de heridas. En Gallin, Goldstein y Synderman eds. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.809-19
18. aceites Drevon C. marinos y sus efectos. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45 página 19. Dyerberg J. linolenato derivado de ácidos grasos poliinsaturados y la prevención de la aterosclerosis. Nutr Rev
20. Elliott DH: Las propiedades biomecánicas de tendón en relación con la fuerza muscular. Ann Phys Med 9: 1 de 1967
21. Engles M. respuesta de los tejidos. En Donatelli I + Madera R. Terapia Física Ortopédica (2ª ed). Churchill Livingston; 1994: p.1-31
22. Los campos H. dolor. Nueva York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. neurociencia básica (2ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. La unión de ácido hialurónico para proteoglicanos. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland B. et al. Calcio, fósforo, hierro, yodo y zinc en la dieta otal 揟 .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20 26
. Higgs G. Los efectos de la ingesta dietética de ácidos grasos esenciales en prostaglandinas y leucotrienos síntesis. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Las propiedades de tensión durante la cicatrización del tendón: un estudio comparativo de los tendones peroneo corto conejo intactas y se sutura. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974
28. H. defecto Hurri fibrinolítico en el dolor de espalda crónico. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09 29
. Hwang D, Carroll A. disminución de la formación de prostaglandinas derivados del ácido araquidónico por linoleato de la dieta en ratas. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. La inflamación crónica y fibrosis en los síndromes de dolor de espalda., En Jayson, M. ed. La columna lumbar y el dolor de espalda (3ª ed). Nueva York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18
31. Jayson M. El papel del daño vascular y fibrosis en la patogénesis de no dañar las raíces. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. ejercicio terapéutico para mantener la movilidad. En Kottke M, eds Lehmannn J.. Krusens? Manual de Medicina Física y Rehabilitación (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Nutrición y enfermedades reumáticas. En Kelley W. et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: WB Suanders; 1993: p.484-97
34. efectos de la hoja A. Weber P. cardiovasculares en los ácidos grasos n-3. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56 35
. A. hoja declaraciones de propiedades saludables: ácidos grasos omega-3 y la enfermedad cardiovascular. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54 36
. Lehmann JF, Masock AJ, Warren et al CG: Efectos de las temperaturas terapéuticos sobre la extensibilidad del tendón. Arco Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Bioquímica Nutricional y Metabolismo (2ª ed). New York: Elsevier; 1991
38. función Mainardi C. fibroblastos y fibrosis. En Kelley W. et al. eds. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49
39. Marshall L, Johnston P. La modulación de la prostaglandina tejido sintetizar por el aumento de la capacidad de raciones de ácido alfa-linolénico en la dieta a ácido linoleico. Los lípidos 1982; 17 (12): 905-13 40
. Factores de Crecimiento S. Nissley. En Becker K et al. Principios y Práctica de Endocrinología y Metabolismo. Philadelphia: JB: Lippincott; 1990: p.1315-21
41. Noyles FR, Torvik PJ, et al Hyde WB: Biomecánica del ligamento. II. Un análisis de la inmovilización, el ejercicio y los efectos de reacondicionamiento en los primates. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974
42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Influencia de la irradiación ultrasónica terapéutica sobre el flujo sanguíneo cutáneo en humanos, subcutánea y el tejido muscular. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973
43. M. Pike efectos anti-inflamatorios de la modificación de lípidos de la dieta. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20
44. Pountain A. Alteración de la actividad fibrinolítica en los síndromes de dolor de espalda crónico definidos. Spine 1987; 12 (2): 83-86 45
. Reid DC: Anatomía Funcional y Movilización conjunta. Universidad de Alberta Press, Edmonton 1975
46. Ross R. La aterogénesis. En Gallin I et al. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.1051-59
47. Salmon J, Terano T. La suplementación de la dieta con ácido eicosapentaenoico: un posible enfoque para el tratamiento de la trombosis y la inflamación. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
48. R. Salter continuo movimiento pasivo. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993
49. Sanders T, más joven K. El efecto de los suplementos dietéticos o n-3 ácidos grasos poliinsaturados en la composición de ácidos grasos de las plaquetas y phophoglycerides colina en plasma. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18
50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biofísica en la gama de ejercicios de movimiento. Médico Sports Med 9:57 1981
51. Simpoulos A. Los ácidos grasos omega-3 en la salud y la enfermedad y en el crecimiento y el desarrollo, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
52. Sinclair H. La importancia relativa de ácidos grasos esenciales de la linoleico y linolénico familias: Los estudios con una dieta esquimal. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99
53. Stromberg D, Wiederhielm CA: Descripción Visco-elástica de un tejido de colágeno en el alargamiento simple. J Appl Physiol 26: 857, 1969
54. Terano T et al. ácido eicosapentanoico como un modulador de la inflamación. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85 55
. Vailas CA, CM Tipton, Matthes RD et al: La actividad física y su influencia en el proceso de reparación de los ligamentos colaterales mediales. Conectar Tissue Res 09:25 1981
56. Valone F. Las plaquetas. En Kelley W et al. ed. Libro de texto de Reumatología (4ª ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.319-26
57. Van der Meulen JCH: Estado actual del conocimiento sobre los procesos de curación en estructuras de colágeno. Int J Sports Med 3: 4, 1982
58. Wahl L. inflamación. En eds Cohen, Diegelmann, Lindbald. Curación de Heridas: Aspectos bioquímicos y clínicos. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992: p.49-62
59. Warren CG, JF Lehmann, Koblanski JN: La elongación del tendón de cola de rata: efecto de la carga y de la temperatura. Arco Phys Med Rehabil 52: 465, 1971
60. Warren CG, JF Lehmann, Koblanski JN: El calor y los procedimientos de estiramiento: evaluación mediante tendón de cola de rata. Arco Phys Med Rehabil 57: 122, 1976
61. células Werb Z. fagocíticas: la quimiotaxis y la función efectora de los macrófagos y granulocitos. En Stites et al. eds. Basic and Clinical Immunology (6ª ed). Norwalk: Appleton & Lange; 1987: p.96-113
62. Willis A. nutricional y factores farmacológicos en la biología de eicosanoides. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301
63. Woo SLY, Buckwater JA: la reparación de lesiones de los tejidos blandos del aparato locomotor. Am Acad Orthop Surg taller, Savannah, GA, junio de 1987
64. Woo SLY: Propiedades mecánicas de los tendones y ligamentos. Biorheology 19: 385, 1982
65. Wyke B: neurología articular: una revisión. 58:94 fisioterapia de 1972
66. Wyke B. La neurología del dolor lumbar. En Jayson M ed. La columna lumbar y el dolor de espalda (3ª ed). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99
67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: El ultrasonido terapéutico y el flujo sanguíneo muscular. La fisioterapia 64: 321, 1978
68. A-fase fluida y mediador asociado a las células de la inflamación: factor de Zimmerman G. activador de plaquetas. En eds Gallin, Goldstein, Snyderman. Inflamación: Principios Básicos y Correlación clínica (2ª ed). Nueva York: Raven Press; 1992: p.149-76
69. Zuckerman J, Stull GA: fuerza de separación de ligamentos en ratas como influenciada por la formación, la desentrenamiento. Med Sci Sports: 05:44, 1973.

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