Pregunta
Hola, yo estaba en un accidente de coche de bajo impacto hace 6 meses, el auto chocó contra mi coche parado desde la parte posterior y que iba muy lento. Pero mi asiento se cayó al suelo y me golpeó mis rodillas en el salpicadero, etc, etc A partir de este termino con un problema de disco inferior, pero mi oesteopath ayudó a solucionar este problema, pero mi problema en el cuello ya no haya resuelto, la espalda baja todavía tiene la manipulación en mi visitas. El dolor de cuello es increíble cuando se activa, en promedio, dos veces al mes. Afecta a mi lado izquierdo - se inclina ojo, el brazo del hombro, hormigueo dedos sin agarre y el dolor de la parte posterior de la cabeza del frente es insoportable, nadie me ha visto así, excepto mi familia como por el tiempo que pude conseguir una cita los sapams? han preety mucho terminado, pero tuve uno en el trabajo y terminé tener que ir al hospital para el alivio del dolor para que pudiera sentarse en un coche para llegar a casa. También me parece que vaya realmente estúpido, mis palabras getr confusa .. Esto ocurre aproximadamente 1-2 veces al mes. Los puntos de vista profesionales se mezclan, el personal del hospital que me vieron durante este dolor dicho probablemente voy a tener esto para toda la vida, GP dijo que podría ir, pero él no es un adivino, oesteopath dijo que lo arreglará. Oesteopath dicho dolor se debe a la médula encerrado en mi cuello restringiendo el flujo de sangre a la cabeza (cerebro?) Y atrapamiento de un nervio.
estoy bastante asustado como familia dice que durante el período de espasmo mirar como si tuviera un accidente cerebrovascular. No sé qué hacer para manejar esta excepción de la ruta que estoy tomando, el alivio del dolor de hielo y oesteopath dos veces al mes que está reduciendo a la vez al mes voy en cuando se activa de nuevo.
Yo estoy en riesgo de tener una accidente cerebrovascular de esto? ¿Todavía puedo hacer mi formación obligatoria en unos pocos meses que es de 5 días de bastante difícil física - el control y la contención. Me resulta difícil concentrarse en estos días, así incluso cuando no tener espasmos. Hola, Me apperciate algunos consejos si esto va a ser mejor o tengo statrt ajustar mi vida en torno a esto más?
U gracias por su tiempo .
respuesta
Estimado Tracy,
Whiplash no es broma y con frecuencia las lesiones puede ser muy grave para incluir las raíces nerviosas cervicales, el simpático cadena, el plexo braquial e incluso el cerebro. Por desgracia, cuando la lesión está en el cerebro, a menudo se pasa por alto porque la mayoría de las pruebas de diagnóstico no son lo suficientemente específicas para recoger las lesiones celulares. Ha pruebas sobre el flujo sanguíneo y la perfusión cerebral, la actividad metabólica en el cerebro del osteoptah correr, resonancia magnética del cuello para mirar a las raíces nerviosas de la inflamación, ¿qué tal una velocidad de conducción nerviosa, por no mencionar ha tenido flexión y extensión radiografías del cuello para determinar e inestabilidad documento ligamento (lagrimeo /interrupción). Todas estas cosas hay que tener en cuenta ... Por favor imprima esta respuesta y leer con cuidado ya que hay una gran cantidad de información detallada y compleja. Debe revisar todo este material con sus médicos y exijan que tomen un aspecto aún más !!
Whiplash: mecanismo de la lesión:
Tras el impacto, el vehículo objetivo comienza a avanzar hacia el ocupante, haciendo principalmente a través de contacto con el asiento de atrás. De acuerdo con Newton 抯 1ra ley del movimiento, la inercia del ocupante 抯 resiste este movimiento. A medida que el asiento de atrás sigue avanzando, el ocupante debe ceder el paso. Inicialmente, la curva torácica es aplanada por el asiento de atrás. Esto resulta en una fuerza de compresión vertical /axial, que se transmite a través de la columna vertebral. (Investigación aún no ha sido capaz de establecer este mecanismo de aplanamiento en la columna vertebral lumbar.) A medida que la fuerza de compresión vertical, continúa hasta la columna vertebral, cierto aumento del torso en el asiento se produce. Esto se llama rampa y se detiene después de 1-3 pulgadas de desplazamiento vertical, por lo general debido a los efectos limitadores del cinturón de seguridad del arnés /hombro y el peso del torso.
Mientras tanto, como el torso está experimentando esta verticales y la aceleración hacia adelante, la cabeza? actuando también en acuerdo con Newton 抯 1ª ley? trámites para permanecer en reposo. A medida que la fuerza vertical se extiende hacia arriba en el cuello inicia la flexión de los segmentos vertebrales cervicales superiores y la hiper-extensión de los segmentos vertebrales cervicales inferiores. Compresión entonces rápidamente da paso a la tensión como la cabeza de movimiento ascendente y ahora se mueve hacia abajo para desenganchar el torso intento. A medida que el torso se mueve hacia delante en relación con la cabeza, cantidades significativas de fuerza /cortante horizontal se producen en el cuello más o menos paralela a la línea de la articulación facetaria. Como esto se inició bajo condiciones de compresión, la rigidez total del cuello puede ser disminuida como consecuencia de la holgura de los ligamentos, que ofrece menos resistencia a la cizalla y por lo tanto menos resistencia al mecanismo de lesión. Darse cuenta de que en el momento de impacto inicial, de compresión y de cizallamiento se combinan para desplazar el IAR de C5 de su ubicación normal en el cuerpo de C6 a una posición más alta en su propio cuerpo.
Como el torso sigue avanzando, el cuello empieza a tirar de la cabeza a lo largo de la misma. Esto tiene el efecto de flexión aún más la columna cervical superior y la hiper-extiende la columna cervical inferior (principalmente los segmentos C5-C6) y la columna asume una configuración en forma de S. La configuración y la curva en forma de S reversiones ambos se han mostrado a través de la investigación clínica para predecir un mal resultado para el ocupante y posiblemente conducir a la cronicidad.
también se induce la cabeza para extenderse a lo largo con el cuello como la cabeza retoma la distancia de entrada (distancia entre la cabeza y la moderación) durante la fase de la cabeza hacia atrás. Dependiendo de apoyacabezas geometría específica (posición del ocupante 抯 relativa al reposacabezas), restricción contacto de la cabeza suele ocurrir en unos 100 milisegundos en el que el tiempo llegará a su máximo aceleración de la cabeza de traslación. Toda la energía almacenada en el asiento trasero de su deflexión (generalmente cerca de 5-15 grados) será lanzado como el ocupante comienza a moverse hacia adelante en la fase de reentrada. Esto aumenta eficazmente la velocidad torso y la cabeza conocido como 搊 verspeed? Es la razón por la? S torso del ocupante 抯 se acelera más que el vehículo, y por qué la cabeza del ocupante 抯 se acelera más que el torso.
Como ocurre el cambio de movimiento hacia delante a movimiento hacia atrás, la dirección de la horizontal cizalla revierte rápidamente y el momento de flexión hacia atrás cambia inmediatamente a un momento de flexión hacia adelante. Dependiendo de la posición inicial del ocupante con respecto al cinturón de seguridad y arnés de hombro, las partes de asiento y de los hombros del sistema de retención se detener el torso hacia delante en movimiento, esto girar la parte superior del torso en cierta medida y magnificará efectivamente la 抯 flexión cuello momento debido a la inercia de la cabeza 抯, y puede afectar a las presiones discales en la columna lumbar, de conformidad con Newton 抯 1ra ley del movimiento. Este está acoplado con la adición de algo de movimiento angular hacia adelante en el cuello, junto con la aceleración.
Por lo tanto, es probable que en muchos casos lesión se produce en la fase inicial como resultado de lag cabeza, la compresión, la tensión y la carga de cizallamiento a lo largo de las articulaciones facetarias. Baja hiperextensión cervical durante la fase en forma de s-también se asocia con la lesión. Global hiper-extensión del cuello puede ocurrir dependiendo de la geometría reposacabezas, pero es interesante observar que los investigadores han producido lesiones en voluntarios bien dentro de los intervalos anatómicas normales de movimiento del cuello. Por lo tanto, la lesión puede ocurrir sin la hiper-extensión o hiper-flexión
NOTA:. Varios estudios han demostrado el potencial de la rampa hasta el asiento de atrás después de la colisión por impacto trasero. Esta tendencia es aún mayor en los ocupantes fuera de posición. El efecto inicial de la rampa será de estiramiento axial abrupto de la columna vertebral lumbar con la compresión de la columna vertebral cervical. Este tramo será todavía puede sentir si la pelvis está firmemente anclado por el cinturón de regazo y de rampa se encuentra de este modo prevenir. Muchos ocupantes se queda atrás y /o inclinación hacia delante en sus asientos de coche. En cualquier caso, la primera zona del cuerpo a ser acelerado por la parte posterior del asiento será la pelvis. Este momento de flexión se flexiona de manera efectiva la columna lumbosacra hasta el tórax entra en contacto total con el asiento de atrás.
Como el asiento trasero se carga con energía elástica de la inercia del ocupante, se extenderá hacia atrás en proporción a estas fuerzas - un movimiento que puede superar los 30 grados. En este momento la atonía puede desarrollarse en los cinturones de sujeción (en particular el cinturón del hombro) y el exceso de correa no puede ser en cola de nuevo en los retractores. Entonces, como la cabeza y el torso desaceleran en la dirección de avance, llevado por una combinación de su propia inercia y la energía elástica liberada del asiento trasero, este holgura se supera de repente, resultando en picos agudos en las fuerzas de desaceleración y someter la columna lumbar a su segunda lesión flexión, esta vez en combinación con la fuerza de cizalladura proporcionado por la cinta de restricción regazo. En este caso, la inercia de la pelvis y extremidades inferiores puede ser relativamente sin restricciones y puede llevar a la mitad inferior del cuerpo contra la cinta.
Disfunción Occular es común después de una lesión de latigazo cervical, con la queja más común es la visión borrosa . Los pacientes a menudo han perturbado alojamiento y alteración en la adaptación a la intensidad de la luz, una sensibilidad a la luz. Sin embargo, a partir de lo que se ha descrito Tracy, que parecen tener la presentación del síndrome de Horner también. Aunque esto es poco frecuente en el latigazo cervical, se ha informado. síndrome de Horner es un síndrome clínico causado por daño al sistema nervioso simpático. El síndrome de Horner puede ser causado por la interrupción de las fibras nerviosas simpáticas, que comienzan en la parte del cerebro llamada hipotálamo y correr a la cara, o puede ser debido a la conexión simpática de los nervios periféricos en el cuello y del plexo braquial .
lesiones las fibras nerviosas simpáticas pueden resultar de: 1
. La lesión de la arteria principal del cerebro (arteria carótida) página 2. La lesión de los nervios corriendo por el brazo (plexo braquial) Estrellas: 3. Migraña o dolores de cabeza
4. Accidente cerebrovascular o lesión en el tronco cerebral página 5. Tumor en la parte superior del pulmón
Síntomas:
1. Disminución de la sudoración en el lado afectado de la cara página 2. Caída del párpado (ptosis) Estrellas: 3. Hundimiento del globo ocular en la cara página 4. Pequeño (restringido) pupila
exámenes de diagnóstico pueden incluir:
1. Los análisis de sangre página 2. La ecografía carotídea página 3. La radiografía de tórax página 4. angio-TAC o angiografía por resonancia magnética (ARM): perfil 5. Tomografía computarizada de tórax página 6. pruebas de caída del ojo página 7. Resonancia magnética de la cabeza
Esta es una crítica escrita por el Dr. Art Croft en alguna literatura reciente sobre la disfunción ocular y problemas syndrom de Horner después de la lesión de latigazo cervical:
En el último par de docenas de años, una número de trabajos han aparecido en la literatura médica, que intentó explicar la queja no poco frecuente de alteraciones visuales entre los pacientes de latigazo cervical. Por lo general, esto se atribuye a una pérdida de la acomodación y la mala adaptación a la luz. Como señala el autor actual, ninguno de los estudios se han controlado hasta la fecha. Las quejas más frecuentes visuales o hallazgos en la población de latigazo cervical son visión borrosa, alteraciones visuales, y un alojamiento defectuoso. El autor reclutó a 19 pacientes de latigazo cervical (agudos y crónicos, y todos se atribuyen a lesiones de accidentes de tránsito). La mayoría tenía dolores de cabeza y todos tenían dolor de cuello. Pero este era un grupo seleccionado en el que 17 de ellos se quejaba de trastornos visuales. Por lo tanto, los sujetos de este estudio probablemente no son representativos de todos los pacientes de latigazo cervical.
Además de los pacientes de latigazo cervical, también se evaluó un grupo de control. En ambos casos, el alojamiento se evaluó por tener pacientes leen líneas de texto en un estándar de 6 m de distancia. El autor entonces borrosa las líneas de la línea de base a la que el paciente tenía la mayor agudeza visual mediante la adición de una lente de 1-2 D y luego, gradualmente, la reducción de la fuerza de la lente hasta que el sujeto una vez más podría leer la línea. Esto representó un alojamiento mínimo. Esto se repitió mediante la adición de lentes de potenciar el peso de 0.25 cóncavas DS hasta que el sujeto ya no podía leer la línea, y esto representó un alojamiento máxima. Otras formas de alojamiento, tales como el alojamiento proximal inducida y la convergencia no fueron probados. Los resultados fueron que el grupo latigazo tuvo una reducción estadísticamente significativa de la amplitud de acomodación en comparación con los controles emparejados. Tenga en cuenta que una pérdida también se observa con la edad, pero esto fue controlada en el presente estudio.
El autor explora el pensamiento actual en esta área, para concluir que la cuestión de la causalidad exacta sigue sin resolverse. Sin embargo, basado en el balance de la literatura, parece que el alojamiento es principalmente facilitado por el sistema nervioso parasimpático y que el sistema nervioso simpático actúa como un antagonista. Castaño cree que el daño a los nervios simpáticos en la columna cervical era una explicación plausible de los errores observados alojamiento. La hipótesis propuesta, señaló, ha sido que, o bien la interrupción, España lo que causaría un síndrome de Horner, o excitación, lo que puede causar cambios en la disfunción alojamiento y la pupila, puede ocurrir. Castaño llegó a la conclusión de que es la interrupción de las fibras simpáticas que probablemente explica mejor estos hallazgos.
Sin embargo, si el sistema nervioso parasimpático desempeña el papel predominante en el alojamiento (ya que también lo hace en la adaptación a la luz, la cual, es muy importante que cree, es una queja importante en este subgrupo de pacientes y que el autor no ha ocurrido mencionar), sería una interrupción del sistema nervioso simpático tener un efecto significativo si, como indican informes recientes, que juega un papel menor? Tiendo a pensar que no. Por otra parte, la perturbación /irritación del sistema nervioso simpático en la columna cervical, que se propone como el mecanismo en este trastorno alojamiento, también se piensa que es la causa de la distrofia simpática refleja (RSD), que es una condición potencialmente incapacitante y que es raro en un latigazo cervical.
síndrome de Horner (anhidrosis, ptosis del párpado superior, y la constricción de la pupila), sólo rara vez se ve en los pacientes de latigazo cervical y sugiere que la disfunción o la supresión del sistema nervioso simpático menudo no se produce en este grupo y no es un componente plausible de este trastorno. Por lo tanto, parece más probable que me que la disfunción del sistema nervioso parasimpático es la causa más común de este trastorno. El resultado sería precisamente lo que vemos en estos pacientes perturbaciones visuales: un alojamiento disminuida y deterioro de la adaptación a la luz. Tenga en cuenta que estas fibras nerviosas parasimpáticas comienzan en el cerebro medio y se derivan del núcleo oculomotor accesorio (Edinger-Westphal) y viajar con el nervio oculomotor. Tenga en cuenta también que las lesiones en el techo del mesencéfalo en la zona de los órganos superiores collicular interferirán con las fibras de luz decussating reflejas en el área periacueductal. ¿Hay alguna conexión? tronco cerebral y lesiones del cerebro medio puede ser un factor en algunos casos de CAD y también parálisis del nervio craneal no son infrecuentes.
Por otra parte, existen fibras preganglionares parasimpáticas en el tratamiento facial, glosofaríngeo, vago y los nervios de accesorios, así como el tercer y cuarto nervios sacros. Los vago, por supuesto, tiene importantes cardiaca, gástrico, pulmonar y ramas intestinales. Esta es quizás particularmente interesante a la luz de un estudio canadiense que informó de que las personas que tienen lesiones por latigazo cervical experimentado en el pasado son significativamente más propensos a desarrollar trastornos cardiovasculares, trastornos respiratorios, trastornos digestivos, dolor de espalda baja, y las alergias (Costa P, Cassidy JD, Carroll L. Es una historia de vida de la lesión en el cuello en un accidente de tráfico asociado con el dolor de cuello frecuente, dolor de cabeza y la sintomatología depresiva Accid anal Anterior 32:?. 151-159, 2000)
a continuación Tracy se quiere encontrar mis protocolos de tratamiento de oficina después de la lesión se ha documentado. Esto incluye leve lesión cerebral traumática
QUIROPRÁCTICO E /M CONSEJERIA DE REGISTRO:. Información de consulta Fútbol
Riesgos y beneficios de las opciones de gestión: Existe el riesgo de que el tratamiento quiropráctico tendrá un aumento temporal en el dolor experimentado por el paciente debido a la movilización de los mediadores de la inflamación que están presentes en los tejidos lesionados y inflamadas, tales como; citoquinas, enzimas proteolíticas elastasa, quimotripsina, tripsina, plasmina, catepsinas y colagenasa, factores de crecimiento (PDGF y TGF-ß), agentes quimiotácticos para neutrófilos (12-HETE, PF-4, y PAF), inhibidores de la enzima (alfa-1- antitripsina, alfa-2-macroglobulina), factores de coagulación, serotonina, tromboxano A-2, factor de activación de plaquetas, factor 4 de plaquetas, interleucina-1-β, β-tromboglobulina, factor de necrosis tumoral (TNF), y la sustancia P. ( 2,4,6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Todos estos mediadores son liberados en el proceso inflamatorio agudo y persisten hasta la fase secundaria de la inflamación. Muchos han sido conectado a la entrada nociceptiva (dolor en la promoción) a los tejidos. TNF e IL-1 también se han demostrado contribuir a la lesión de la articulación y la resorción ósea. (56) También puede actuar como pirógenos similares a las prostaglandinas /eicosanoides. (16) guía empresas beneficios de la atención es que con modalidades pasivas, controlado por la movilización precoz de los tejidos lesionados a través de los ajustes quiroprácticos, y la suplementación nutricional adecuado; procesos aberrantes pueden ser limitados y en ocasiones revertido mediante el suministro de aumento de oxígeno y el suministro de sangre a los tejidos. Por lo tanto, se establecen las vías de inducción de la entrega de nutrientes adecuada para su reparación, estimulados canales linfáticos tirar de mediadores de la inflamación de los tejidos lesionados de distancia, y la entrada neurológica normal se instituyeron en el cerebro para mejorar la propiocepción a través de las columnas dorsales. El control del dolor es modulada localmente debido a los reflejos teoría de la puerta. La activación de los receptores de opiáceos, estimular las vías inhibitorias descendentes de las regiones gris peri-aquaductal en la formación reticular del cerebro inferior. El rafe magnus núcleo es estimulado y proyecciones serotoninérgicas se extienden hacia abajo el cable, sinapsis con interneuronas en el asta dorsal superficial, que liberan encefalinas y resultan en la inhibición del sistema nociceptivo. (22,23) De acuerdo con Wyke, estas son las mismas neuronas inhibitorias que se estimulan las fibras aferentes como mechanoreceptor conjuntos se despolariza a partir de un ajuste quiropráctico. (66) guía empresas 揝 lesiones de tejidos oft? Abarcan todo lo que no es hueso incluyendo sistemas de órganos, tejido nervioso, cartílagos, músculos, ligamentos, tendones y tejido fascial. El músculo tiene una alta capacidad reparadora y suficiente capacidad de regeneración, pero extensos daños resultados en la cicatrización y atrofia de los haces de fibras. (17) Por el contrario, los tendones y los ligamentos son especialmente lentas de curar! Incluso después de cuarenta semanas, el colágeno puede todavía no estar presentes en la concentración y la organización normal. (21) El cartílago articular, que se encuentra en todas las articulaciones zigoapofisarias en la columna, tiene un potencial limitado notoriamente, ya sea para la curación o la regeneración. (48) La capacidad del cartílago articular para curar dependerá de la gravedad de la lesión. Los pacientes que requieren cirugía son los menos propensos a sanar. (48) En relación con el tipo de aceleración /deceleración traumatismos por accidentes vehiculares, las superficies cartilaginosas de la faceta, (también conocido como los pliegues sinoviales), están expuestos a grandes momentos de carga con pura, compresión, tracción y fuerzas de torsión. daño cartilaginoso Major es probable lo largo de la columna vertebral junto con la interrupción del ligamento y es responsable de patrones de dolor sclerotogenous experimentados por los pacientes.
En cuanto a la atención al paciente, la inmovilidad es un factor principal que promueve la degeneración. La restauración de la movilidad parece reducir la degeneración. La investigación anterior ha demostrado que la resistencia a la tracción de los ligamentos y tendones responder a los cambios en el estrés fisiológico y el movimiento que ayudan al proceso de curación. Mejorar la movilidad puede incluso mejorar la curación del cartílago después de lesiones traumáticas, así como la resistencia y la rigidez de las estructuras ligamentosas. Además, después de trauma, la curación se produce por una forma no especificada de colágeno, tejido de la cicatriz, que es causa frecuente de adherencias y cambios fibróticos que deben ser tratados con terapéuticamente. Los ajustes quiroprácticos mejorar y restaurar los patrones de movimiento y el movimiento en la articulación intervertebral en las articulaciones de las facetas que incluyen la ligamentosa, miotendinoso, y complejos de las fascias. Con la incorporación de cuidado progresó programas de rehabilitación pasiva y activa, aún más la movilidad puede lograrse debido al aumento de estiramiento y flexibilidad
Instrucciones /Explicaciones para el Tratamiento:.-Fase aguda énfasis se coloca en la limitación de la respuesta inflamatoria y la reducción del dolor . El uso de ayudas corriente interferencial este proceso aumentando el drenaje linfático, así como aumentar el flujo de sangre, la oxigenación y la entrega de nutrientes a los tejidos lesionados. Utilizamos nutracéuticos específicos en la fase temprana de tratamiento, tales como pro-enzimas; ácido málico, magnesio, ácidos grasos omega III, bromelina, cúrcuma, y zinc. Estos agentes se han demostrado para inhibir y reducir la inflamación, maximizar la biodisponibilidad de los materiales de reparación para la cicatrización de los tejidos blandos, y proporcionar apoyo neurológico. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Crioterapia es una parte importante de esta primera fase de sus efectos analgésicos y anti-inflamatorios. técnicas pasivas se utilizan sobre todo en esta fase de la atención. El masaje puede ser utilizado también para facilitar la relajación de mioespasmo, movilizar eslingas fasciales y bandas, e inhibir los puntos de activación con la técnica Nimmo. (13) guía empresas sub-aguda fase se hace hincapié en la incorporación de la participación activa del paciente en su cuidado. ejercicios en el hogar y los estiramientos se enseñan en esta fase y se van a realizar ya sea tres veces a la semana o diariamente en función de la evolución del paciente y la tolerancia. (31) Esto facilitará aumentos en la movilidad de los tejidos lesionados al tiempo que limita la formación de adherencias y tejido cicatrizal anormal. (5,20,53,64)) La suplementación nutricional continúa durante toda esta etapa, así como técnicas adjustive quiroprácticos. técnicas de ultrasonido se pueden utilizar para aumentar la microcirculación, romper las adherencias más profundas y /o puntos gatillo y los espasmos musculares que se están volviendo crónica, promover el aumento de consumo de oxígeno, y aumentar la plasticidad de colágeno. (42,67) Los pacientes generalmente tienen su primera re-evaluación en esta etapa de cuidado para asegurarse de que están listos para la rehabilitación activa.
La rehabilitación física de eliminación de énfasis en esta etapa es continuar con la reducción del dolor , estimular activamente mecanorreceptores articulares, órgano tendinoso de Golgi y células fusiformes de músculo para aumentar la información propioceptiva, así como que se centran en la construcción de fuerza, la estabilidad y el aumento de los rangos funcionales activos del movimiento. (31) Existe evidencia sustancial que confirma que los ligamentos cumplen funciones importantes como fuentes de señal para los sistemas reflejos del aparato locomotor, se debe hacer (63), por lo tanto esfuerzo para normalizar la función normal y mímica después de un trauma. La introducción de cantidades significativas de entrenamiento propioceptivo en el proceso de rehabilitación es de suma importancia, y ayuda en la reorganización del tejido. (65) La reorganización del tejido de la cicatriz de colágeno es importante. Se crea un incremento resistencia a la tracción, así como la promoción de la descomposición de los puentes cruzados anormales, la alineación de la cicatriz a lo largo de la acción fisiológica del músculo, tendón o complejo ligamentoso. (27,41,45,55,57) Los tiempos de curación de colágeno intraarticular son tales que puede tomar hasta 3 meses para alcanzar el 50 por ciento de la fuerza normal y 6 meses antes de que se alcance una fuerza funcional de un 70 por ciento. (15,69) En esencia, el colágeno constituye el 70 por ciento del peso en seco del ligamento, dando vueltas lentamente con una vida media de 300 a 500 días. (24) mejoras funcionales máximas pueden tomar más de 2 años para su resolución.
Adjustive técnicas quiroprácticos siguen siendo la piedra angular del programa para asegurar que los biomecánica articular zygapophyseal son propias como facetas siguen articular correctamente y enviar información a una mayor mechanoreceptive centros del cerebro, y para reducir el neoneuralization de tejido de la cicatriz. Neoneuralization aumenta la transmisión del dolor al cerebro a través de la entrada nociceptiva de la arborización sináptica de las fibras C-aferente. El objetivo es limitar e inhibir este proceso para que neurológica wind-up no se produce y conduce a dolor crónico y discapacidad residual. El estiramiento /amplitud del movimiento activo, entrenamiento de resistencia que incorporan bandas y pesas, entrenamiento physioball, tracción espinal dinámico y ejercicios posturales se utilizan para el máximo beneficio.
tracción espinal dinámico para la remodelación estructural y rehabilitación se utiliza para maximizar los efectos fisiológicos de la fluencia, la histéresis y la serie que se producen en los tejidos viscoelásticas tales como ligamentos. (64) El complejo ligamentoso es el factor limitante en la rehabilitación efectiva. (36,53) Sólo sostenida carga gradual de los tejidos ligamentosas con baja fuerza de larga duración, de manera aplicados de manera consistente, tendrá el efecto viscoelástico estructural deseado de cambios plásticos. (31,59,60) La crioterapia se utiliza también en la tracción debido a la investigación que indica que los tejidos estirados en condiciones de calentamiento y después se dejó enfriar bajo condiciones de tracción mantengan una mayor proporción de su deformación plástica de hacer estructuras se deja enfriar en el estado descargado. Enfriamiento bajo tensión puede permitir que la microestructura colágena se estabilice en la nueva longitud estirada. (36,60) guía empresas ** protocolos Nuestras oficinas se han establecido para facilitar la aplicación de las técnicas anteriores, la nutrición /suplementos y la información; Por lo tanto, la maximización de la reparación de la lesión, la supresión del dolor, y la recuperación del paciente. diferencias entre los tratamientos específicos existirán de paciente a paciente en relación con sus lesiones individuales, la gravedad de las lesiones, así como la tolerancia a la rehabilitación. **
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