Del lado derecho pleuritis exudativa pleuresía
La pleuresía - inflamación de la pleura, por lo general produce un derrame pleural exudativo y punzante dolor en el pecho agravado por la respiración y la tos
Etiología
La pleuresía puede ser el resultado de. un proceso pulmonar subyacente (por ejemplo, neumonía, infarto, sustancia irritante en el espacio pleural (por ejemplo, con un esófago roto, empiema amebiana, o pleuresía de páncreas), el transporte de un agente infeccioso o nocivo o células neoplásicas a la pleura a través del torrente sanguíneo o linfáticos; parietal lesión pleural (por ejemplo, traumatismo, especialmente fractura de costilla, o pleurodinia epidemia /debido a la B virus coxsackie /); relacionada con el amianto enfermedad pleural en el que las partículas de asbesto alcanzan la pleura por la que atraviesa las vías aéreas de conducción y tejidos respiratorios, o, en raras ocasiones, derrame pleural relacionada con la ingestión de drogas.
Patología
la pleura generalmente primero se convierte en edematoso y congestionado. la infiltración celular sigue, y exudado fibrinoso se desarrolla en la superficie pleural. el exudado se puede reabsorber u organizada en tejido fibroso que resulta en adherencias pleurales. En las enfermedades sme (por ejemplo, pleurodinia epidemia), la pleuresía permanece seca o fibrinosa, sin exudaiton significativa de fluido de la pleura inflamada. Más a menudo, exudado pleural desarrolla a partir de un flujo de líquido rico en proteínas del plasma de los capilares dañados. De vez en cuando, marcado engrosamiento fibroso o incluso por calcificación de la pleura (por ejemplo, amianto placas pleurales, calcificación pleural idiopático) se desarrolla sin una pleuresía aguda antecedente.
Los síntomas y signos
El dolor repentino es el síntoma dominante de pleuresía. Por lo general, dolor pleural es una sensación stubbing agravado por la respiración y tos, pero puede variar. Sólo podrá un vago malestar, o puede ocurrir sólo cuando el paciente respira profundamente o tose. La pleura visceral es insensible; dolor se produce por la inflamación de la pleura parietal, que está inervada principalmente por nervios intercostales. El dolor se siente generalmente sobre el sitio pleurítico, pero puede ser referido a regiones distantes. Irritación de la posterior y portioms periféricas de la pleura diafragmática, que son suministrados por los menores de seis nervios intercostales, puede causar dolor referido a la pared inferior del pecho o el abdomen y puede simular enfermedad intraabdominal. Irritación de la porción central de la pleura diafragmática, inervado por los nervios frénicos, causa dolor referido al cuello y el hombro.
La respiración es generalmente rápida y superficial. El movimiento de la parte afectada puede ser limitada. Los ruidos respiratorios pueden ser menores. Un roce pleural, aunque infrecuente, es la característica física sign.It no puede ir acompañada de dolor pleural, pero por lo general es. El roce varía desde unos pocos sonidos intermitentes que pueden simular estertores de una rejilla totalmente desarrollado duras o chirridos síncrono sonido curtida con la respiración, oído en la inspiración y la espiración. La fricción suena debido a la pleuritis adyacentes al corazón (RUB pleuropericárdico) puede variar con el corazón lata también.
Cuando se desarrolla un derrame pleural, dolor pleural suele remitir. embotamiento percusión, frémito táctil ausente, disminución o ausencia de ruidos respiratorios y egofonía en el borde superior del fluido son entonces notable. Cuanto mayor sea el derrame, los más evidentes los signos anteriores. Un gran derrame puede producir o contribuir a la disnea a través del volumen pulmonar disminuida, especialmente si existe una enfermedad subyacente pulmonar, desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral, y la función disminuida y el reclutamiento de los músculos inspiratorios debido a una caja torácica expandida.
diagnóstico
La pleuresía se diagnostica fácilmente cuando se produce dolor pleural característica. Un roce pleural es patognomónica. La pleuresía que produce dolor abdominal que se refiere por lo general se diferencia de la enfermedad abdominal inflamatoria aguda por rayos x y evidencia clínica de un proceso respiratorio; ausencia de náuseas, vómitos y perturba la función intestinal; marcado empeoramiento del dolor con la respiración profunda o la tos; respiración rápida superficial; y una tendencia hacia el alivio del dolor por la presión sobre la pared del pecho o el abdomen. neuritis intercostal puede ser confundida con la pleuresía, pero el dolor rara vez se relaciona con la respiración y no hay roce. Con la neuritis herpética, el desarrollo de la erupción cutánea característica es diagnóstico. infarto de miocardio, el neumotórax espontáneo, pericarditis y lesiones de la pared del tórax pueden simular la pleuresía. Un roce plueral se puede confundir con un roce de la pericarditis (frote pericárdico), que puede oírse por encima del borde izquierdo del esternón en el tercer y cuarto espacios intermedios, es característicamente una de vaivén síncrono de sonido con el latido del corazón, y no está influenciada significativamente por la respiración.
Radiografía de rayos tienen un valor limitado en el diagnóstico de pleuritis fibrinosa. La lesión pleural provoca ninguna sombra, pero una lesión pulmonar o de la pared torácica asociada mayo. La presencia de un derrame pleural, generalmente pequeños, confirma la presencia de la pleuresía aguda
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad subyacente es esencial.
El dolor de pecho puede ser relevado por envolver todo el pecho con dos o tres 6-en-anchas vendas elásticas no adhesivos, que deben volver a aplicar una vez o dos veces al día. El acetaminofeno 0,65 g cuatro veces al día o un AINE es a menudo eficaz. narcóticos orales pueden ser necesarios, pero pueden no deseada supresión de la tos.
drenaje bronquial debe de ser adecuada para prevenir la neumonía. Un paciente narcóticos receptoras deben ser instados a respirar profundamente y toser cuando el alivio del dolor de la droga es máxima. Los antibióticos y broncodilatadores deben ser considerados para el tratamiento de la bronquitis asociada.
absceso pulmonar
Bases para el diagnóstico
• Desarrollo de los síntomas pulmonares alrededor de 1-2 semanas después de la posible aspiración, obstrucción bronquial, neumonía o anterior.
• fiebre y sudores séptico, y periódica repentina ex pectoration de grandes cantidades de purulenta, maloliente, o esputo "húmeda". se puede producir hemoptisis.
• La densidad de rayos X con radiolucencia central y el nivel del líquido.
Consideraciones Generales
Absceso pulmonar se desarrolla cuando la necrosis de licuefacción y se producen en un área donde la neumonía necrotizante está presente (cuadro 1-3). Los síntomas y signos se producen 1-2 semanas después de los siguientes eventos: (1) la masiva-aspiraciones de secreciones de las vías respiratorias superiores y flora microbiana, especialmente durante profunda supresión del reflejo de la tos (por ejemplo, con el alcohol, las drogas, la inconsciencia, anestesia, trauma cerebral ); (2) obstrucción bronquial (por ejemplo, por la atelectasia, cuerpo extraño, neoplasia); (3) pres cia de las neumonías, especialmente las causadas por bacterias o estafilococos gram-negativas; o (4) forma la de émbolos sépticos de otros focos de infección, o, durante bacteriemia, con infartos pulmonares. Absceso es más comúnmente en las porciones inferiores dependientes del pulmón. Los principales organismos etiológicos están relacionados con la enfermedad subyacente, pero una densa flora anaerobia mixta es a menudo prominente, sobre todo cuando se ha producido aspiración.
Manifestaciones clínicas
A. Los síntomas y de los signos: El inicio puede ser abrupta o gradual. Los síntomas incluyen fiebre séptica, sudoración, tos y dolor en el pecho. La tos es no productiva frecuencia de aparición. Expectoración de esputo maloliente de color marrón o gris (flora anaerobia) o de esputo purulento y sin olor (organismo piógeno) puede ocurrir de repente y en gran cantidad. expectoración sanguinolenta también es común.
dolor pleural, especialmente con tos, es común porque el absceso suele ser subpleural. La pérdida de peso, anemia y osteoartropatía pulmonar puede aparecer cuando el absceso se vuelve crónica (8-12 semanas después del inicio).
Los hallazgos físicos pueden ser mínimos. La consolidación debido a la neumonitis que rodea el absceso es el hallazgo más frecuente. Ruptura en el espacio pleural produce signos de líquido o neumotórax.
B. Datos de laboratorio: Los cultivos de esputo son generalmente insuficientes para determinar la causa bacteriana de un absceso pulmonar. aspirado transtraqueal deben ser obtenidas con la técnica apropiada empleada en Cul tura organismos anaeróbicos, además de los cultivos aeróbicos habituales. Se requieren métodos especiales de transporte a efectos de especímenes organismos anaerobios, y se deben emplear medios y métodos de cultivo apropiadas.
frotis y cultivos para los bacilos de la tuberculosis se requieren, especialmente en las lesiones del lóbulo superior y en el absceso crónico.
C. Hallazgos X-Ray: Una sombra densa es el hallazgo inicial. Una imagen radiolúcida central, a menudo con un nivel de líquido visible, aparece como densidades que rodean desaparecen. La tomografía computarizada puede suministrar el calization lo detallado del absceso y también puede revelar lesiones primarias (por ejemplo, carcinoma broncogénico) y proporcionar una guía para la cirugía contemplado. Varios de rayos X Pro procedimientos también permiten la localización de la afectación pleural para facilitar el drenaje.
D. Examen Instrumental: La fibrobroncoscopia puede ayudar a "diagnosticar la ubicación y naturaleza de obstrucciones (cuerpo extraño, un tumor), para obtener muestras microbiológicas y la Examina patológica, y, en ocasiones, el drenaje de ayuda
Diagnóstico diferencial
Diferenciar de otras causas de cavitación pulmonar:. tuberculosis, carcinoma broncogénico, infecciones micóticas, y la neumonía bacteriana tiva estafilocócica o gram-nega
Tratamiento
El drenaje postural y la broncoscopia son impor tante para promover drenaje de las secreciones.
A. Aguda Absceso: Intensivo APY Ther antibacteriano es necesaria para evitar una mayor destrucción del tejido pulmonar. Mientras que los cultivos y pruebas de sensibilidad están pendientes, el tratamiento debe iniciarse con penicilina G, 2-6 millones de unidades al día. En la penicilina y cloranfenicol clindamicina hipersensibilidad son alternativas. Si el paciente mejora en medicamentos antimicrobianos (y drenaje postural), Francia
los medicamentos deben continuarse durante 4-8 semanas. Si el paciente no responde de manera significativa al tratamiento inicial, los resultados de laboratorio pueden sugerir otros antimicrobianos, por ejemplo, nafcilina para estafilococos, cefotaxima para
Klebsiella, España cefoxitina o metronidazol para anaerobios mixtos. El drenaje postural es el tratamiento complementario importante. drenaje del catéter percutáneo ha sido utilizado con éxito en casos seleccionados. El tratamiento quirúrgico está indicado principalmente para la hemoptisis grave y para mí los abscesos poco frecuentes que no responden a la administración de antimicrobianos. El fracaso de la fiebre a disminuir después de 2 semanas de tratamiento, el absceso de diámetro superior a 6 cm, y espera a la cavidad muy gruesas, son todos factores que disminuyen la probabilidad de éxito con el tratamiento no quirúrgico solo.
B. Absceso crónica: Después de agudos hombre mani- sistémicos han disminuido, el absceso puede persistir. Aunque muchos pacientes con absceso pulmonar crónica se puede curar con un tratamiento a largo plazo con agentes antibacterianos, en ocasiones puede ser necesaria la cirugía.
Las complicaciones
La rotura de pus en el espacio pleural (empiema) provoca graves síntomas: aumento de la fiebre, el dolor pleural marcada, y la sudoración; el paciente se convierte en "ic tox" en apariencia. El drenaje adecuado del empiema es obligatorio. En absceso crónico, grave e incluso hemorragias fatales, pueden ocurrir. absceso metastásico cerebral es una complicación bien conocida, y la infección puede sembrar otros sitios de órganos. bronquiectasias pueden ocurrir como secuela de un absceso pulmonar aún cuando el absceso se cura en sí.
pronóstico
el pronóstico de absceso agudo es excelente con un tratamiento antibiótico pronta e intensa. Alrededor del 80% de los pacientes se curan dentro de . El 7-8 semanas incidenee de absceso crónico es por lo tanto baja; Inchronic casos, la cirugía es curativa
BRONQUIECTASIAS
Bases para el diagnóstico:.
• La tos crónica con expectoración de grandes cantidades de esputo purulento;. hemoptisis
• Los estertores y roncus más lóbulos inferiores
• radiografía de tórax revela poco;.. broncogramas muestran dilataciones característicos
Consideraciones generales
la bronquiectasia es una dilatación de los bronquios pequeños y medianas empresas como resultado de la destrucción de elementos elásticos y musculares bronquiales. Puede ser causada por infecciones pulmonares (por ejemplo, neumonía, por tos ferina, tuberculosis) o por una obstrucción bronquial (por ejemplo, cuerpos extraños o presión extrínseca). En muchos pacientes, una historia de inicio después de una o más episodios de infección pulmonar, por lo general en la primera infancia, se obtiene. Sin embargo, ya que la infección no produce regularmente bronquiectasias significativa, desconocidos factores del huésped intrínsecas presumiblemente están presentes. La incidencia de
la enfermedad se ha reducido en el tratamiento de infecciones pulmonares con antibióticos.
Los hallazgos clínicos
A. Síntomas y signos: La mayoría de los pacientes con bronquiectasias tienen una historia de tos crónica con expectoración de grandes volúmenes de esputo, especialmente al despertar. El esputo tiene una cali dad característica de "capas a cabo" en 3 capas al ponerse de pie, una capa espumosa superior, una capa media clara, y una capa de partículas inferior densa. Por lo general es purulenta en aparien- AP y con mal olor.
hemoptisis intermitente, a veces en proporciones peligrosas, se combina a menudo con infecciones respiratorias intercurrentes. Los síntomas se presentan con mayor frecuencia en pacientes con bronquiectasia idiopática (es decir, la infancia infecciones respiratorias). Sin embargo, los pacientes que tienen bronquiectasias secundaria ya sea para la tuberculosis o la obstrucción crónica pueden no exhibir síntomas característicos. bronquiectasia idiopática ocurre con mayor fre cuencia en el medio y lóbulos inferiores y bronquiectasias posttuberculous en los lóbulos superiores. La hemoptisis se cree que el resultado de la erosión de la mucosa bronquiolar con la destrucción resultante de los vasos sanguíneos subya- ONU. insuficiencia pulmonar puede ser consecuencia de la destrucción progresiva de Sue tis pulmonar.
Los hallazgos físicos consisten principalmente de estertores y roncus lo largo de los segmentos afectados. Si la condición es muy avanzada, pueden aparecer emaciación, cianosis, y Bing Club Digital.
B. Datos de laboratorio: No hay datos de laboratorio caracte- carac. Si es hipoxemia crónica y severa, policitemia secundaria puede desarrollar. Puede haber pulmo ya sea restrictivas u obstructivas narios defectos de función asociadas con bronquiectasia. La hipoxemia e hipocapnia o hipercapnia también pueden estar asociados con la enfermedad, dependiendo de la verdad se de la enfermedad subyacente. .
Los resultados C.X-Ray (figura 1-6): Las radiografías simples de tórax a menudo muestran un aumento de las marcas en los segmentos broncopulmonares infectadas af; en los casos graves puede haber áreas circundantes de radiodensidades porciones de radiotransparencia. Temprano en el curso de las bronquiectasias, sin embargo, la radiografía de tórax puede ser normal.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye otros trastornos que conducen a la tos crónica, la producción de esputo, y hemoptisis , es decir, la bronquitis crónica, culosis tubérculo, y carcinoma broncogénico. El diagnóstico de bronquiectasias es sugerida por la historia del paciente y sólo puede confirmarse mediante un examen bronchographic o examen histopatológico del tejido extirpado quirúrgicamente.
Las complicaciones
La infección recurrente en los segmentos pulmonares mal drenaje conduce a la supuración crónica y puede causar insuficiencia pulmonar. Las complicaciones incluyen hemoptisis, insuficiencia respiratoria, cardiopatía pulmonar crónica y amiloidosis. También hay una mayor incidencia de absceso cerebral, que se cree que es secundaria a la anastomosis anormales entre Chial bron (sistémica) y la circulación venosa pulmonar. Estas anastomosis producen derivaciones de derecha a izquierda y permiten la difusión de émbolos sépticos.
Tratamiento
. A. Medidas generales y tratamiento médico: Read
1. cambios-Ambiental El paciente debe
Cómo evitar la exposición a irritantes pulmonares todos los comunes, tales como el humo, gases y polvo y deben dejar de fumar cigarrillos.
2. El control de las secreciones bronquiales (mejor drenaje) -
a. El drenaje postural menudo proporciona un alivio eficaz de los síntomas y debe ser utilizada en todos los casos. El paciente debe asumir la posición que da
drenaje máxima, generalmente acostado en una cama en posición de decúbito lateral en decúbito prono, supino, o hacia la derecha o hacia la izquierda con las caderas elevadas en varias almohadas y sin almohada bajo la cabeza. Cualquier posición efectiva debe ser contenida principal durante 10 minutos, 2-4 veces al día. La primera de drenaje debe hacerse al despertar y tee última drenaje de la hora de acostarse. miembros de la familia pueden ser entrenados en el arte de la percusión del tórax para facilitar el drenaje de las secreciones.
b. Licuefacción de esputo espeso puede ser pro promovida por la inhalación de nieblas calientes y, en algunos casos, los agentes mucolíticos tales como acetilcisteína o bicarbonato de sodio al 5% dadas por aerosol también pueden ser útiles.
3. El control de la infección respiratoria-Exposición a las infecciones respiratorias deben reducirse al mínimo y el paciente deben ser vacunados contra la gripe y la neumonía neumocócica. La terapia con antibióticos está indicado para las exacerbaciones agudas (es decir, aumento de la producción de esputo purulento, hemoptisis, etc). A largo plazo o el tratamiento profiláctico con antibióticos es controvertida, ya que no se ha demostrado de forma concluyente que sea de beneficio duradero. Por lo tanto, parece racional para el tratamiento de las exacerbaciones agudas con el fin de controlar la infección, pero el mini mizar la aparición de cepas resistentes. Debido a que las bacterias más comúnmente involucrados son
H inftuenzae
y
S pneumoniae, España la droga más comúnmente empleada es la ampicilina, 250-500 mg por vía oral cada 6 horas durante 5 días. . Las terapias alternativas para el paciente alérgico a la penicilina son la eritromicina, que figura en el mismo horario de dosificación como la ampicilina o trimetoprim-sulfametoxazol, 2 pastillas de doble potencia dos veces al día durante 5 días
B. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico más a menudo se emplea cuando hemoptisis con bron-chiectasis es recurrente y grave. A pesar de la terapia antibiótica, bronquiectasias localizadas (por ejemplo, en un lóbulo o segmento inferior) con la producción de la infección y el esputo incontrolada progresiva puede ser una indicación para la extirpación quirúrgica de los segmentos afectados.
Otras consideraciones
La bronquiectasia también se asocia con mucoviscidosis. Se cree que es secundario a las secreciones viscosas gruesas que no puedan ser eliminadas por los mecanismos de la tos normales y que conducen a of.sputum estasis y la infección crónica. Este trastorno, por lo general asociados con la sinusitis, puede ir acompañada de otras manifes taciones de mucoviscidosis. Sus organismos más comunes son
S aureus
o
Pseudomonas aeruginosa.
Las bronquiectasias también se asocia con ciertos normalidades del ab de la función ciliar celular, la mostcommon
de los cuales es el síndrome de Kartagener, una combi de la sinusitis, situs en el frente, y
bronquiectasias.
Los pacientes con este trastorno muestran cilio inmóvil segunda aria de anomalías ultraestructurales, estasis de esputo, la falta de eliminar las secreciones e infección pulmonar crónica que resulta en la bronquiectasia.
El tratamiento antibiótico de la mucoviscidosis y el síndrome de Kartagener debe guiarse por los estudios de sensibilidad de los organismos cultivados en el esputo.
medios de contraste yodada infundieron en el árbol bronquial (broncograma) demuestra sacular, cilíndricos, o fusiforme la dilatación de los bronquios pequeñas y medianas con la consiguiente pérdida del patrón de ramificación normal. cambios cilíndricas de bronquiectasias que puedan resultar de la neumonía aguda volverán a la normalidad después de 6-8 semanas, pero dilataciones saculares representar daños de larga data y la enfermedad permanente.
CRÓNICA COR PULMONALE
Antecedentes: Cor pulmonale se define como una alteración en la estructura y función del ventrículo derecho causado por un trastorno primario del sistema respiratorio. La hipertensión pulmonar es el nexo común entre la disfunción pulmonar y el corazón en el corazón pulmonar. enfermedad ventricular del lado derecho causada por una anomalía primaria del lado izquierdo del corazón o enfermedad cardíaca congénita no se considera cor pulmonale, pero cor pulmonale puede desarrollar secundario a una amplia variedad de procesos de enfermedad cardiopulmonar. Aunque corazón pulmonar comúnmente tiene un curso crónico y lentamente progresiva, de inicio agudo o empeoramiento corazón pulmonar con complicaciones potencialmente mortales pueden ocurrir
Fisiopatología:. Varios mecanismos fisiopatológicos son los causantes de la hipertensión pulmonar y, posteriormente, cor pulmonale . Estos mecanismos patogénicos incluyen (1) la vasoconstricción pulmonar debido a la hipoxia alveolar o acidemia sangre; (2) compromiso anatómica del lecho vascular pulmonar secundaria a trastornos pulmonares, por ejemplo, enfisema, tromboembolia pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial; (3) el aumento de la viscosidad sanguínea secundaria a trastornos de la sangre, por ejemplo, policitemia vera, la anemia de células falciformes, la macroglobulinemia; y (4) idiopática hipertensión pulmonar primaria. El resultado es una mayor presión arterial pulmonar.
El ventrículo derecho (VD) es una cámara de paredes finas que es más una bomba de volumen que una bomba de presión. Se adapta mejor a la evolución de las precargas de afterloads. Con un aumento de la poscarga, la RV aumenta la presión sistólica para mantener el gradiente. En un punto, un mayor aumento en el grado de presión arterial pulmonar trae significativa dilatación del VD, un aumento de la RV presión diastólica final, y el colapso circulatorio. Una disminución en la producción de RV con una disminución en la diastólica resultados de volumen del ventrículo izquierdo (VI) en una disminución del gasto LV. Desde la arteria coronaria derecha, que suministra la pared libre del VD, se origina en la aorta, disminución del gasto LV disminuye la presión arterial en la aorta y disminuye el flujo sanguíneo coronario derecho. Se trata de un círculo vicioso entre los descensos en la producción del VI y VD.
sobrecarga ventricular derecha se asocia con el desplazamiento del tabique hacia el ventrículo izquierdo. el desplazamiento del tabique, que se ve en la ecocardiografía, puede ser otro factor que disminuye el volumen del VI y la salida en la fijación de corazón pulmonar y agrandamiento del ventrículo derecho. Varias enfermedades pulmonares causan corazón pulmonar, que puede implicar tejidos intersticiales y alveolares con un efecto secundario sobre la vasculatura pulmonar o puede implicar principalmente vasculatura pulmonar. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa más común de cardiopatía pulmonar en los Estados Unidos