Diagrama de daño cerebral trino volar Kaspa el primer "perro de la demencia" proteína priónica neuronal Discusión
proteína priónica neuronal Discusión Este contiene toda la obra original con nuevas investigaciones y la información de suma agregó, ya que se produce.
me habían pedido por algunos amigos para escribir una pieza comprensible sobre la enfermedad de Alzheimer y su relación con otras enfermedades de proteínas priónicas que afectan a los seres humanos y los animales, y si había algún peligro de cruce entre la especies.
es casi imposible escribir un artículo tal sin una cierta cantidad de jerga arrastrándose y hacia el final he tratado de explicar algunos de los términos y las conclusiones alcanzadas. si alguno de ustedes tiene alguna pregunta en particular puede pedir a través de la sección de comentarios y voy a hacer mi mejor esfuerzo para responder.
Para usar una analogía simple, el estudio de la enfermedad de la proteína priónica es como alguien que da un 5000 rompecabezas -piece con ninguna imagen en el cuadro. Al abrir la caja hay 5 piezas todas de cielo azul (es decir, lo que conocemos por el momento). Todo lo que tiene que hacer es descubrir los restantes 4995 piezas, sin saber cómo se ven o cómo encajan entre sí. Sólo para que sea un poco más difícil no será, tirado, al menos, otros 5000 piezas (callejones sin salida, las condiciones no relacionadas, etc, etc) que no tienen absolutamente nada que ver con el rompecabezas de la proteína priónica originales.
incluso para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, en las etapas iniciales, es pura conjetura, ya que nadie puede estar seguro sin un examen post-mortem del tejido cerebral (en busca de placas amiloides y ovillos neurofibrilares), que es un ácaro difícil en un paciente vivo.
Esto nos lleva a una pregunta común: "¿hay una cosa tal como leves de Alzheimer?"
es una enfermedad progresiva, pero que es muy difícil de diagnosticar, con certeza, en el primer lugar. Antes de que nadie puede ser "sospecha" de contraer la enfermedad de Alzheimer es necesario eliminar otras, más comunes, causas de la disminución de la capacidad mental. Estos pueden ser anemia, deficiencia de vitamina B, la depresión, los niveles de tiroides anormales, o infección crónica ya sea del hígado o del riñón. Hay un simple análisis de orina para eliminar éstos con el nombre comercial de AD7C (manf. Nymox por Pharmaceuticals). deterioro de la memoria por sí sola no es suficiente para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer también debe tener una o más de las siguientes acciones antes de que pueda ser sospechada en las primeras etapas presentes:
La afasia - dificultad con el lenguaje
La apraxia - problemas con el movimiento complejo
Agnosia - dificultad con la identificación de objetos
Deterioro de la función ejecutiva - para tomar decisiones cotidianas
los estudios se están llevando a cabo en todo el mundo y el trabajo es demasiado complejo para Precis en unas breves comentarios. Como punto de partida, yo recomiendo mirar el trabajo del Dr. Harald Foster, (sólo tiene que escribir su nombre en un buscador) que mira de cerca a los alimentos, tratamiento de aguas y el ambiente moderno, en general, como contribuyentes a la causa y la progresión de
de Alzheimer.
¿Qué puede hacer para ayudar? - Pues muy poco si la enfermedad ha progresado hasta el punto en el que el paciente es no cooperativo. En las primeras etapas agregar magnesio, calcio, vitamina E y suplementos de Gingko Biloba pueden ayudar a la marihuana y curiosamente se ha encontrado para detener el declive de la enfermedad de Alzheimer. El ibuprofeno (400 mg) se ha encontrado para retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer y por lo tanto parecer el analgésico de elección. Para aquellas mujeres que están considerando el uso de estrógenos, los estudios han dado resultados positivos en la protección contra la enfermedad de Alzheimer como ha beber 2-3 vasos de vino al día. Desde el punto de vista del estilo de vida intente extraer el aluminio, en todas sus formas, desde el contacto con el paciente - esto incluye el agua del grifo, utensilios de cocina, antitranspirantes, bebidas enlatadas, etc.
Los nuevos tratamientos van y vienen y se puede que desee hablar con su médico de cabecera o consultor acerca de cualquiera de los siguientes (su idoneidad dependerá del grado de progresión de la enfermedad)
la galantamina (marca registrada como RAZADYNE o Neotrofin creo - en su mayoría utiliza en el tratamiento de leve a moderada)
la tacrina - se utiliza para mejorar el deterioro de la memoria, pero con algunos efectos secundarios
Aricept - lo mismo y menos efectos secundarios
Exelon - que el anterior
La memantina - como antes - buenos resultados en moderada a severa
Reminyl - como los mencionados anteriormente.
Neotophin - mejorar la función nerviosa celular
El donepezilo - mejorar la capacidad cognitiva
Cognex - acetylcholineinhibitor
una nueva prueba de orina puede ayudar a mostrar si su ser querido tiene la enfermedad de Alzheimer o si la disminución de la capacidad mental puede ser causada no por cualquiera de varias otras posibilidades: la anemia; deficiencias de vitamina B; los niveles de tiroides anormales; depresión; una infección crónica o problemas de hígado o riñón. Su médico puede ordenar y llevar a cabo la prueba, y puede ser cubierto por algunos programas de seguro o HMO. Pronto puede haber otro tipo de ayuda para las víctimas de Alzheimer también.
De acuerdo con un artículo publicado en la edición de enero /febrero del Saturday Evening Post, una nueva prueba de proteína de la cadena neural orina, AD7C, está siendo fabricado por Nymox Pharmaceutical Corporación. La prueba ha estado disponible desde 2006/2007
Espero que algo de esto puede animarle a investigar más a fondo, pero siempre hable con su médico de cabecera o Consultor primero (obviamente no hablar con él acerca de la marihuana - simplemente disfrutar de ella !)
Seguimos ahora a buscar otras formas de enfermedades de la proteína prión
Lo que sigue no pretende ser una referencia autorizada, sino puramente una précis de los hechos relacionados con el tema.
parece que muchas personas todavía están confundidos por la posible relación entre la EEB y la ECJ. Me he tomado la libertad de preparar una guía breve de hecho a esta condición aterradora con el fin de que las personas puedan entender mejor y, por tanto, estar en una mejor posición para discutir las implicaciones posibles, la culpa y la acción necesaria.
En primer lugar creo tenemos que entender exactamente lo que estamos tratando. Actualmente la teoría aceptada es que el agente es una forma componente modificada de una célula normal conocido como una proteína prión. Esta es una forma patógena de proteína que es tanto menos soluble y más resistente a la degradación enzimática de lo normal. Obra atribuida a la Universidad de Leicester, describe un prión como un agente infeccioso, que (casi seguro) no tiene un genoma de ácido nucleico. Se define como "pequeñas partículas proteínicas infecciosas que se resisten a la inactivación por procedimientos que modifican los ácidos nucleicos". El descubrimiento de que las proteínas por sí solos pueden transmitir una enfermedad infecciosa ha sido una gran sorpresa para los científicos. Las enfermedades priónicas se refieren a menudo como encefalopatías espongiformes como el cerebro aparece con grandes vacuolas (agujeros) en la corteza y el cerebelo. La probabilidad es que la mayoría de las especies de mamíferos pueden desarrollar estas enfermedades. Ellos incluyen:
• La tembladera: ovejas
• TME: (encefalopatía transmisible del visón): visón
• CWD: (caquexia crónica): Muledeer y alces
• EEB: (encefalopatía espongiforme bovina): ganado
Además de los seres humanos son susceptibles a varias enfermedades causadas por priones:
• ECJ:. Creutzfeld-Jacob Enfermedad
• ECJ: nueva variante de la enfermedad de Creutzfeld-Jacob Enfermedad
• GSS:. síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker
• FFI: insomnio familiar fatal
• Kuru
• Síndrome de Alpers.
La incidencia de la ECJ esporádica se produce en todo el mundo, con más o menos incluso la incidencia de entre el 0,5 y el 1 por millón por año. Las tasas más altas (hasta 100 veces) se han reportado en Eslovaquia y los israelíes nacidos de Libia, pero esto se explica por la alta incidencia de una determinada mutación del gen PrP en estos grupos. La distribución geográfica de la CJD en el Reino Unido, en los últimos 25 años, no ha mostrado ninguna evidencia de agregación espacio-temporal de los casos, a pesar de la aparición de áreas locales de incidencia relativamente alta durante períodos cortos. No hay evidencia de transmisión y los cónyuges de los casos esporádicos de caso por caso no tienen una mayor incidencia de la enfermedad. GSS se produce en aproximadamente el 2% de la tasa de ECJ. Se estima que 1 de cada 10.000 personas están infectadas con la ECJ en el momento de la muerte, aunque estas cifras son probablemente subestimaciones como enfermedad priónica puede ser diagnosticado erróneamente como otros trastornos neurológicos. síndrome de Alpers es el nombre dado a la enfermedad priónica en los bebés.
La tembladera es una enfermedad neurológica de ovejas descrita por primera vez en Inglaterra, Francia y Alemania a principios del siglo 18. ovejas afectadas frotan su lana contra un árbol o un edificio como si se pica - de ahí el nombre de la tembladera. En francés se conoce como "
le remblante
" que describe el zarandeo del animal debido a la ataxia, otro síntoma. Hay dos posibles métodos de transmisión en el ganado ovino:
1. La infección de pasto con el tejido placentario que lleva el agente, seguido de la ingestión, o de oveja directa -. Transmisión de cordero
2. Que no es una enfermedad infecciosa en absoluto, sino un trastorno genético que puede ser erradicado mediante la cría selectiva.
Sin embargo, desde hace tiempo se sabe que algunos genotipos de ovejas a menudo desarrollan la tembladera y en el Reino Unido son dos genotipos casi siempre identificado en ovejas infectadas con scrapie. En contraste único ovinos con genotipo Ala136Ala, Arg154Arg, Arg171Arg se ha identificado con la tembladera, estos animales son resistentes tanto a la tembladera y la EEB. Sorprendentemente los genotipos susceptibles al prurigo lumbar son comunes en Australia y Nueva Zelanda, que se cree que estar libre de tembladera. Las muestras de estas ovejas se han traído de vuelta al Reino Unido y puesto en cuarentena y no han desarrollado la tembladera. De esto podemos concluir que el genotipo no confiere la tembladera en el animal, sino más bien una susceptibilidad a la infección tembladera. Por lo tanto, la tembladera parece ser una enfermedad infecciosa, no una genética. Esta observación puede tener implicaciones para las familias que llevan un gen del prión mutante. No hay evidencia de transmisión de la tembladera de las ovejas para el hombre y no hay aumento en la incidencia de la ECJ en los países con la tembladera en comparación con los que no tienen (es decir, el Reino Unido y Australia)
Los seres humanos pueden ser infectados por priones de dos maneras:
1. infección adquirida (dieta o después de procedimientos médicos como la cirugía, inyecciones de la hormona de crecimiento, los trasplantes de córnea, etc), lo que implica un agente infeccioso.
2. transmisión hereditaria aparente.
Esta es una de las características que una sola enfermedad priónica de salida, ya que ambos son enfermedades infecciosas y hereditarias. Además, también pueden ser esporádicos, lo que significa que hay casos en los que no hay ningún factor de riesgo aparente.
HG Creutzfeld se le atribuye la primera descripción de la enfermedad en 1920, seguido en 1921 por una obra más completa por otro neurólogo alemán A Jacob. En el momento tenía una edad de la mayoría de los pacientes entre 50 y 75 y que parecía ocurrir como un trastorno predominantemente esporádica
Esto nos lleva a Kuru, una condición que fue descubierta por Zigas & amp.; Gajdusek y trajo por primera vez la enfermedad priónica a la fama en 1957. Una tribu en particular en las tierras altas Fore de Nueva Guinea, por razones religiosas, se ingiere el tejido cerebral de los familiares muertos en la forma de una sopa de color gris pálido. Clínicamente Kuru se asemeja a la nueva ECJ. Otras tribus de la zona con el mismo hábito no desarrollaron la enfermedad. La especulación es que en algún momento un miembro de la tribu original desarrollado la ECJ y se transmite por el consumo de tejido cerebral infectado. Se animó a las tribus afectadas no continuar con esta práctica y la enfermedad se redujo rápidamente y ahora es casi desconocido.
En mayo de 1996 una carta inédita fue enviado a la revista The Lancet sugiere que la nueva ECJ es una cepa de Kuru. Las características de diagnóstico mostró que la nueva ECJ tenía más en común con Kuru de la ECJ.
En 1998, el Dr. Bryce Larke, unido a Canadian Blood Services, escribió un artículo titulado "El dilema de la enfermedad de Creutzfeld-Jacob". En esto se discutió la posibilidad de la transmisión de la ECJ a través de hemoderivados. Los argumentos fueron largas y complejas y, finalmente, no son concluyentes. Sin embargo, se sugirió que la detección de la enfermedad priónica debe llevarse a cabo en todos los productos de sangre y sangre.
En junio de 1997, la FDA de EE.UU. prohíbe el uso de proteínas de mamíferos en la alimentación de ganado ovino y bovino.
Hay que recordar que a diferencia de ECJ, la EEB es una enfermedad relativamente nueva. En 1986 una pequeña granja en Surrey informó de más de una vaca desarrollar una enfermedad neurológica rara. El ganado murieron, los retiraron los cerebros y el animal permanece destruido. Cuando se encontró que el ganado tenían una enfermedad nunca señalada precedentemente, el agricultor quería publicar los datos, pero se dijo que no, por el MAFF. Las estimaciones muestran que aprox. 100 cabezas de ganado habían desarrollado síntomas de la EEB antes de 1987 y muchos más habrían sido infectados. Ahora se sugiere que el MAFF ha demostrado ganado con esta enfermedad antes y pudo haber sabido de ella desde 1983, pero no hizo nada. A pesar de la preocupación de los agricultores, que estaban recibiendo menos de la mitad del valor de sus rebaños, cuando son sacrificados obligatoriamente, el Gobierno estaba mostrando la complacencia increíble y MAFF incompetencia bastante sorprendente.
(
Actualización sobre la EEB, ECJ y nvECJ
)
a principios de sugerí que nvECJ mostró una mayor similitud con Kuru (enfermedad espongiforme epidemia se encuentra en Papua Nueva Guinea) que a la ECJ.
el uso de figuras de investigación y de Collinge, Rossor, Ford, Will et al y Gajdusek, no es más que una semejanza de paso, que puede ser demostrado por los siguientes hechos breves:
• las placas amiloides no suelen estar presentes en la ECJ, pero son comunes en la nueva ECJ y Kuru
• picos de la CEE están presentes en la ECJ, pero ausente en la nueva ECJ y Kuru
• La edad es comúnmente más de 50 en la ECJ, pero comúnmente debajo de 50 en la nueva ECJ y Kuru
• La enfermedad se presenta como la demencia en la ECJ, sino como la ataxia en la ECJ /Kuru
• ECJ normalmente tiene un período de incubación de menos de 1 año, mientras que los otros son superiores a los que como en el caso de Kuru, hasta 20 años .
Por consiguiente, se hace cada vez más evidente que tenemos que separar las enfermedades de la proteína prión de la EEB y la ECJ de ECJ y Kuru y tratarlos como dos problemas muy diferentes.
de 1979 a 1998, el EE.UU. registrado un total de 4751 muertes a causa de la ECJ (tasa de mortalidad anual promedio de entre 0.78 (1980) que se eleva a 1,13 (1997) por millón de personas). La edad promedio de muerte fue de 68 años, que apoyarían la ECJ como la causa. Sin embargo, entre 1994 y 1997, 101 personas menores de 55 murieron y 10 de las muertes eran menores de 30 años, lo que puede apuntar a la nueva ECJ o Kuru como la causa. El EE.UU. es notoriamente sensible acerca de la nueva ECJ ya que sigue reclamando a estar libres de la enfermedad. Sin embargo, es de conocimiento común que los médicos, patólogos y otros son reacios a llevar a cabo investigaciones sobre la autopsia ECJ y /o sospechosas muertes nvECJ, prefiriendo en lugar de mostrar la ECJ clásica de Alzheimer o como la causa de la muerte.
En el período que termina el diciembre de 2000, en el Reino Unido un total acumulado de 84 personas había muerto de ECJ ya sea definitiva o probable con una edad media de 27,5 años, con un 20 morir en 2001.
Como puede verse, hay es un grupo de edad claramente definido para la ECJ y nvECJ
.
¿Qué conclusiones podemos sacar de esta información?
1. Sabemos que tanto la EEB y la ECJ se registran ahora y presente en todos los países del mundo.
2. Sabemos con certeza que la nueva ECJ no está relacionada con la EEB ni la ECJ.
3. Sabemos que la nvECJ y Kuru exhiben diferentes patrones de otra enfermedad de la proteína priónica.
4. ¿Qué posible conexión puede haber entre una enfermedad de la proteína priónica (Kuru) conocido sólo en Papúa y el brote repentino de una enfermedad aparentemente similar en el lado opuesto del mundo?
La respuesta corta es que no hay conexión ; ambos son mutaciones de la PrP, similar en efecto, pero derivados de diferentes circunstancias. Debemos entender que los trastornos de la proteína prión se manifiestan en varias enfermedades - la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer ( "Tau" prión), enfermedad neurodegenerativa (esclerosis lateral amiotrófica). La adquisición de la proteína mutante puede surgir de varias maneras. En Kuru y TME es por una infección, algunos, como el Servicio General de Seguridad desarrollan de forma espontánea por la susceptibilidad genética o mutación. Tanto los animales como los seres humanos tienen una tendencia genética a contraer esta enfermedad, a pesar de la sugerencia de la infección cruzada especie es claramente demostrada.
La hipótesis del MAFF /DEFRA que la EEB era como resultado de alimentos infectados está ahora totalmente desacreditada. La prohibición de los piensos para rumiantes impuesta en julio de 1988 ha tenido un efecto insignificante sobre los incidentes de la EEB. El uso de cifras proporcionadas por el Dr. Sarah Myhill durante la investigación de la EEB en 1999, los casos de encefalopatía espongiforme bovina fueron los siguientes:
1986 - pocos casos de 1987 - 420, 1988-2185 1989 - 7136 1990 - 14180, 1991 - 25025 de 1992 - 35045 de 1993 - 36755 (Incomp). Por Nov de 1994 138444 casos se han reportado en 31561 granjas. Desde 1993 las cifras han empezado a caer, pero Dealler & amp; Kent han demostrado estadísticamente, que esto se debió a la notificación debido a un cambio en la normativa. Además MAFF dejó claro a sus propios empleados, se esperaba que los medios de comunicación, los veterinarios y los agricultores que reportaron casos de EEB a caer rápidamente. Como resultado veterinarios están menos dispuestos a diagnosticar la encefalopatía espongiforme bovina, incluso cuando no existían los casos anteriores en el mismo rebaño y los agricultores están matando y enterrando las vacas, no declarada.
Sabemos por propios experimentos del MAFF en 1992 que la alimentación del ganado deliberadamente grandes cantidades de la encefalopatía espongiforme bovina infectada cuestión no desarrollaron la enfermedad. Además el ganado estabulado en la granja experimental del MAFF en Liscombe, desarrollado la EEB, a pesar de que se alimentan ninguna proteína animal. La inyección de ganado con la tembladera causa la encefalopatía espongiforme pero es clínica y patológicamente diferente a la EEB. (Conocido en los EE.UU. como Downer síndrome de la vaca) encefalopatía espongiforme Además inyección de ovejas con EEB causas, pero esto no es la tembladera.
¿De dónde viene esta información nos lleva?
enfermedad de priones se diferencia de la proteína especie animal a otra especie animal, tanto en su forma, origen y método de transmisión o la aparición de la mutación. Si tenemos la hipótesis de que la EEB en el ganado sólo ha surgido en menos de las dos últimas décadas (fechas exactas no se conocen como MAFF suprimió la información) y la ECJ en los seres humanos sólo se informó en el mismo período, entonces tenemos que encontrar un denominador común. La clave de esto fue proporcionada por el ganadero de Mark Purdey, que demostró que el factor común es el uso obligatorio de «fosmet", un organofosforado utilizado para tratar los piojos y tábano. El trabajo es largo y complejo, pero basta con decir, que proporciona pruebas abrumadoras de que causa una mutación de la PrP a un PrPse (el prión mutante), dando como resultado los síntomas y las eventuales consecuencias tanto de la EEB en animales y ECJ en los seres humanos.
Cada vez más frenéticos intentos por MAFF /DEFRA para desacreditar su trabajo, tienen a sí mismos resultaron ser falsas y hasta la fecha el uso de tales productos químicos parece ser la causa más probable de esta devastadora epidemia.
¿Cómo hacer organofosforados veneno los animales?
ya sabemos que, salvo en el caso de Kuru y TME, infectado proteínas animales en los piensos no causa la EEB /tembladera. Sin embargo, los organofosforados (OP) no sólo son utilizadas para el control de animales parásito. Se utilizan en la montaña de grano CE para controlar los gorgojos, pero si los niveles de dosis aumentan demasiado, el grano se condena y se utilizan como alimento para animales. Muchos otros alimentos, que se utilizan para la alimentación animal, también son tratados con OP - éstos incluyen legumbres, frutos secos, pulpa de cítricos, café y desperdicios de algodón, etc Hay otras vías de introducción, PO estaban presentes en niveles elevados en los cerebros de ovejas que tenían ha sumergido. Además, el método preferente de eliminación ovejas por inmersión era que la fumigación en los pastos de hierba, donde fue comido por ganado vacuno y ovino. Había métodos más directos de la exposición que se utilizaron en los PO desparasitación en bolo, se vierte en el tratamiento para los piojos, tábano y tiras de bragueta impregnados, marcas auriculares, vaporización tiras y volar aerosoles repelentes.
"En la actualidad existe positivo correlación entre la incidencia de la EEB y el esquema de tábano tratado obligatorio. "(Evidencia de la doctora Sarah Myhill a la investigación de la EEB)
ahora tenemos que hacer frente a las consecuencias para los seres humanos. Dos preguntas requieren respuestas - 1. ¿Puede la proteína prión de la EEB pueden pasar directamente a los seres humanos? 2. ¿Puede neurotóxicos químicos (PO) estimular un trastorno prión "de novo" en los seres humanos
Tenga en cuenta lo siguiente:?
a) Desde el comienzo de la epidemia de EEB en 1986, SDE (espongiforme encefalopatía degenerativa) ha sido registrado en 11 nuevas especies de mamífero. Todos estos son animales domesticada o zoológico que puedan haber estado expuestas a productos químicos OP.
b) La investigación sobre la transmisión de encefalopatías espongiformes se ha hecho uso de la inyección, no por el alimento. No hay ninguna incidencia registrada de ganado que adquieren la EEB, de forma experimental a través de alimentos infectados.
c) Desde el comienzo de la epidemia de EEB, 5 productores de leche han contraído dicha enfermedad. Es esto debido a la exposición a sustancias químicas OP o ganado infectado?
Cuando un animal se diagnostica clínicamente por tener la EEB, que es sacrificado y el cerebro examinados para detectar la proteína priónica. En ABT. 80% de los casos clínicos de la proteína prión está presente y el animal declarado como "positivo de EEB". Sin embargo, en el 20% de los casos no hay proteína prión presente y el animal haya sido declarado "EEB negativa". Si aceptamos la teoría de la intoxicación por PO de Marcos Purdey, que se puede explicar de la siguiente manera:. Positivo de EEB - prenatal exposición OP y negativos de la EEB - postnatal OP envenenamiento crónico
En lo que respecta a la implicación humana debemos estar consciente de los dos escenarios siguientes:
degenerativa .---------- ............ -------------- encefalopatía
priones presentes .------------------ ......... -------- priónicas ausentes
químicamente inducida por la infección o adquirida. ----- Químicamente inducido o muchos otros factores desencadenantes
invariablemente fatal. ----- ...... ..------------------------ Crónica morbilidad a largo plazo
neurodegeneración progresiva Efectos reversibles con CJD Tratamiento approp
enfermedad de la neurona del motor (LMA) ----- ---------- ... SFC /EM ( "dip ovejas gripe")
disease.-
de Alzheimer --------------------...------- Guerra del Golfo Síndrome
la enfermedad de Parkinson
En conclusión, es difícil producir pruebas "aceptable" para apoyar la teoría de la EEB OP que controlen a MAFF /DEFRA la investigación. Sin embargo, Mark Purdey pagó por la investigación que se lleva a cabo por Steve Whatley del Instituto de Psiquiatría de Londres, con el siguiente resultado:
Whatley tomó cultivo de tejidos que expresan la proteína priónica a la que se añadió fosmet. Demostró una reacción específica fosmet-PrP precio tan bajo como 2 ppm. La reacción fue proporcional a la dosis fosmet y participa movimiento y distribución de fosmet dentro de las células anormales. . "Los resultados preliminares son dramáticamente positivo"
Entonces se planteó una serie de preguntas relativas a la relación entre la EEB /tembladera y la nvECJ - aquí sigue mis respuestas: Read
Discusión y tratando de hacer sentido de un sujeto, tales como la enfermedad de la proteína priónica, es como explorar un laberinto - caminos conducen en todas las direcciones. Los datos parece referirse a la información o eventos, pero, más a menudo que no, con el tiempo de auto-refutar. Tenemos hechos que apuntan a enlaces interesantes, que posteriormente conducen a ninguna parte, o se convierten en incongruencias totales.
tela de araña de este hecho conocido, hipótesis, suposiciones y justo inspirado conjeturas combina con miras cínicos del Gobierno " información errónea "y la interpretación de los datos publicados para dar como resultado un área digna de mayor investigación. Es un hecho ineludible que cuanto más un gobierno o comerciales protestas de empresa y niega, lo más probable es que no es algo serio para encubrir.
• ¿Cuál es la diferencia entre una placa amiloide y un pico CEE ?
placa amiloide - esto parece ser un péptido (una proteína insoluble acumulación), que ahoga rodea las células del cerebro. Se crea la degeneración neuronal y la inflamación y se encuentra comúnmente en los pacientes de Alzheimer. Dr. Alois Alzheimer observada por primera vez en 1906 y la presencia de placa beta-amiloide se ha observado durante mucho tiempo en el tejido cerebral de los que han muerto a causa de la enfermedad de Alzheimer. Por esta razón muchas autopsias superficiales probablemente (convenientemente) pasan por alto la nueva ECJ como la causa de la muerte y la enfermedad de Alzheimer muestran
pico CEE -. Esto se refiere a las convulsiones más comúnmente observados en la epilepsia y es a menudo de origen genético y /o .
causa
• Así ECJ provoca la ruptura mental y corporal desglose ECJ /Kuru
0Basically sí -. ataxia en la ECJ /kuru es responsable de los movimientos torpes y difíciles y la degeneración de la médula espinal y nervios. La médula espinal se vuelve más delgada y las células nerviosas pierden parte de su vaina de mielina que causa "cortocircuito" de los impulsos nerviosos.
• ¿Han encontrado un motivo de Kuru?
Kuru fue descubierto por primera vez por Zigas & amp; Gajdusek en 1957. Una tribu en particular en las tierras altas Fore de Nueva Guinea, por razones religiosas, ingiere el tejido cerebral de los familiares muertos en la forma de una sopa de color gris pálido. La especulación es que en algún momento, un miembro de la tribu desarrollado la CJD y se transmite, en una forma mutada, por el consumo de tejido cerebral infectado. Curiosamente, otras tribus de la zona, con hábitos similares, no desarrollaron la enfermedad. Las tribus afectadas fueron disuadidos de esta práctica y rápida de la enfermedad se redujo y ahora es casi desconocido.
Mientras que la práctica de consumir el tejido cerebral infectado es sin lugar a dudas, el pensamiento actual sugeriría ECJ engendra la ECJ, no una variante similar a ECJ. Aunque la ECJ fue descrita por primera vez por H G Creutzfeld en 1920 y más completamente por A Jacob en 1921 - ¿habrían sospechado una variante mutada en 1957? Además tenemos la complicación de que el tejido infectado, aunque se consume como sopa, también podría haber sido transmitida directamente en el torrente sanguíneo de los que se preparan por los pinchos de bambú afilados utilizados en su preparación. Además hubo una erupción masiva, en 1911, de un volcán local, que colmó la región Fore con negro de ceniza de óxido de manganeso, contaminando la cadena alimentaria. La disminución de Kuru puede estar relacionado con la importación de productos alimenticios de fuera de la región.
Como se puede ver, sin embargo, más coincidencias.
• ¿Por qué la investigación actual Gubernamental todavía orienta para seguir el la teoría de enlace?
Para responder a esto hay que aceptar primero que la teoría de la mutación OP de Mark Purdey es factible. El Gobierno británico, en 1984 (bajo la mosca Orden trino) fue inicialmente única en el uso obligatorio de "fosmet", un plaguicida organofosforado, que fue desarrollado originalmente como una toxina nerviosa por los nazis y se relaciona con Talidomida de notoriedad defecto de nacimiento. Fosmet fue hecho por Zeneca, (subdivisión de ICI) y el revelador de una semana después de la HMG anunció por primera vez la relación entre la EEB y la ECJ, Zeneca vendió la patente a una Compañía Gowan, Yuma, Arizona, presumiblemente para evitar posibles acciones legales. Aunque obligatoria, Mark Purdey no trató a su rebaño orgánica con fosmet, prefiriendo utilizar Derris naturales para tratar el tábano, en su lugar. A pesar de ganado todo alrededor de él bajando por la EEB, su ganado se mantuvieron libres de la enfermedad. Se compró una vaca infectada de otra manada y tratado mediante la inyección de oxima, que es un antídoto para la intoxicación por plaguicidas. El animal mostró signos significativos de recuperación, pero antes de la cura podría llevarse a cabo, MAFF llegó para destruir el animal y se retira la carcasa
.
A pesar de la reivindicación MAFF /DEFRA que cualquier teoría creíble con respecto a la EEB recibirá fondos, la investigación en fosmet ha recibido nada
la teoría completa de la marca Purdey es el siguiente:.
los priones están diseñados para proteger al cerebro de las propiedades comburentes de los productos químicos activados por agentes peligrosos, como la luz ultravioleta. Cuando los priones están expuestos a demasiado bajos de cobre y demasiado manganeso, el cobre manganeso sustituye a la que el prión que normalmente se unen a.
EEB apareció en manadas británicas en las Derris MAFF prohibida mismo tiempo y obligó a todos los ganaderos para tratar a sus animales con un pesticida organofosforado "fosmet" en dosis mucho más altas que en cualquier otro lugar del mundo. El pesticida tuvo que ser vertido a lo largo de la línea de la médula espinal. Se ha demostrado que fosmet captura cobre y al mismo tiempo la alimentación del ganado estaba siendo complementado con estiércol de pollo, de las aves dosificados con manganeso para aumentar la producción de huevos. Así, la proteína del prión en el cerebro de las vacas se les privó tanto de cobre y dosificado con manganeso.
Más tarde, el uso de fosmet en Francia primero se hizo obligatoria en Bretaña y el 20 de iniciales 28 casos de encefalopatía espongiforme bovina de Francia emergió allí.
incluso hay una correlación directa con los casos humanos de ECJ. De los dos grupos principales, uno estaba en Kent, donde se utilizan grandes cantidades de fosfatos orgánicos y fungicidas a base de manganeso en la fruta y las zonas de cultivo de lúpulo. El otro está en Queniborough, Leicestershire, donde funciona un colorante, que utiliza grandes cantidades de manganeso, quemadas químicos de fumigación en todo el pueblo y había, por años, descargado algunos de sus residuos en las alcantarillas. (Lea más sobre los efectos de manganeso y los seres humanos mirar a la "locura de manganeso" y la enfermedad degenerativa del cerebro "misterio demencia" sufrido durante décadas por los mineros de manganeso) Los altos niveles de manganeso también están presentes en las zonas de origen volcánico de la lluvia ácida, acero, vidrio, cerámica, colorantes y fábricas de municiones, las refinerías de gasolina sin plomo y directamente debajo de pistas de aterrizaje de aeronaves. Además hay que tener en cuenta la plata, otro metal de transición (en lugar de manganeso) que sustituye fácilmente a ligandos de cobre sobre las proteínas priónicas. Aquí nos encontramos con altos niveles en torno a las estaciones de esquí, embalses, las trayectorias de vuelo de los aeropuertos y los distritos costeros donde se practica el yoduro de plata "siembra de nubes".
• ¿Son estas cifras provenientes de estadísticas generales obtenidos a través de los certificados de defunción, o de conclusiones siguiente casos en el diagnóstico de la enfermedad investigado? ¿Podrían las personas más jóvenes han muerto de la enfermedad similar pero sido registradas o diagnosticado con alguna otra razón de la muerte?
Las cifras fueron tomadas de los Estados Unidos Departamento de Salud y Servicios Humanos. Estadísticas vitales, los datos de mortalidad por causas múltiples Detalle 1979-1998.
El EE.UU. ha persistido con su negación de que no existe ni la EEB o ECJ dentro de los Estados Unidos. Es, sin embargo, admite que las EET (encefalopatía espongiforme bovina) existe en la forma de la caquexia crónica. Caquexia crónica o enfermedad del desgaste crónico afecta alces o venados y es casi idéntica en efecto a la EEB en el ganado y esto ahora se ha extendido a 45 estados.
En 1985, el Dr. Richard Marsh (TSE un investigador en la Universidad de Wisconsin) fue