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Oct. 1, 1999 (Nueva York) - Una enzima que se incrementó en más de 30 veces en los cerebros de personas que han muerto de la enfermedad de Alzheimer (EA) es ayudar a los investigadores a llegar más cerca de entender cómo diversos procesos neurológicos se unen para alterar el cerebro función. La investigación aparece en la edición de octubre de la
American Journal of Pathology
.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad cerebral degenerativa que se caracteriza por áreas dañadas específicos en el cerebro llamado lesiones Aunque las causas exactas son desconocidas, los investigadores se han centrado en el estudio de estos lesioins en las personas que han muerto de la enfermedad con la esperanza de determinar la causa de la demencia. Las alteraciones en el cerebro conducen a la destrucción de las neuronas, las células nerviosas básicos que transportan mensajes por todo el sistema nervioso. Se cree que la acumulación de fosfato en estas áreas del cerebro parece estar implicado en la causa de la pérdida de estas células nerviosas.
Los investigadores creen que una enzima llamada proteína quinasa está directamente involucrado en el control del nivel de fosfato , que es hasta cinco veces mayor en los pacientes de Alzheimer en comparación con otras personas de la misma edad sin evidencia de enfermedad de Alzheimer. La nueva investigación describe las altas elevaciones de una familia de proteínas quinasa específica, conocida como la familia de la caseína quinasa-1 (CK1) que parecen ser un candidato probable para causar la acumulación de fosfato destructiva.
El nuevo estudio es un seguimiento de trabajos anteriores que muestran que la proteína quinasa se correlaciona con elementos de la aparición de la enfermedad de Alzheimer. El estudio más reciente añade credibilidad a las conclusiones anteriores debido a que los investigadores utilizaron tejido tomado de los cerebros de cuatro pacientes con Alzheimer y tres controles sin demencia dentro de aproximadamente 9 horas desde el momento de la muerte. Un trabajo anterior se utiliza el tejido cerebral de pacientes de Alzheimer que habían sido procesados en un laboratorio antes de la investigación. El daño cerebral específica observada en los pacientes de Alzheimer única manera efectiva puede ser estudiado después que el paciente ha muerto.
Existen tres tipos de lesiones en el cerebro que se sienten a ser algo específico para la enfermedad de Alzheimer. Una cantidad en exceso de la proteína quinasa se encuentra en todos los tres principales tipos de lesiones en el cerebro de los pacientes con AD estudiados. "Los resultados son un poco sorprendente," co-autor Jeff Kuret, PhD, dice a WebMD. "El vínculo molecular es muy importante cuando uno está tratando de comprender el camino de la degeneración que se produce en las neuronas en la enfermedad de Alzheimer". Kuret es profesor asociado de bioquímica médica en el Colegio Universitario del Estado de Ohio en Columbus de Medicina.