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Estudios Destape papel de las proteínas anormales en Alzheimers

Por Neil Osterweil

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24 de mayo de 2001 - Dos nuevos estudios están arrojando luz sobre lo que puede ir mal en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer y otros trastornos del cerebro, y la investigación podrían conducir al desarrollo de totalmente nuevo tratamiento para bloquear el desarrollo o la progresión de estas enfermedades degenerativas del cerebro.
Aunque cada estudio se centra en una parte diferente del rompecabezas del Alzheimer, que ambos se centran en montones de proteínas anormales que se encuentran en los cerebros de las personas con la enfermedad. Los estudios se publican en la edición del 25 de mayo la revista
Ciencia.
En el primer estudio, los investigadores japoneses y estadounidenses utilizando ratones como sustitutos para los seres humanos descubrieron que una enzima llamada común neprilisina puede ser responsable de descomponer un tipo de proteína que se sabe que se acumulan en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. En los ratones que carecen de la enzima, las áreas clave del cerebro implicadas en el aprendizaje, la memoria y el movimiento se convirtió llenas de matas de la proteína, conocida como beta-amiloide.
La presencia de beta-amiloide en las células es controlado normalmente por uno de dos tipos de enzimas: secretasas hacen que los niveles de beta-amiloide en el cerebro aumentando, y neprilisina hace que los niveles de la proteína a caer de nuevo.
En una entrevista con WebMD, co-autor Norma P. Gerard, PhD, profesor de medicina de la Facultad de Medicina de Harvard en Boston, comparó cómo se forma la beta-amiloide y la descompone en una bañera se llena de un grifo : Si bien el grifo (secretasa) se enciende demasiado alta o el desagüe (neprilisina) está obstruido, demasiado estrecho, o se daña, un derrame peligroso de la proteína beta-amiloide que es perjudicial para los tejidos del cerebro podría resultar

Otro investigador que ha investigado el papel de neprilisina en la enfermedad de Alzheimer, pero no participó en el estudio actual, le dice a WebMD que neprilisina es "un mecanismo importante" en la enfermedad. "T de [I] cómo [beta-amiloide] las proteínas se descomponen", dice Patrick L. McGeer, MD, PhD, quien trabaja en el Laboratorio de Investigaciones Neurológicas de la misma sangre de la Universidad de British Columbia en Vancouver.
McGeer a WebMD que cantidades muy elevadas de neprilisina están presentes en áreas del cerebro que no desarrollan los pedazos de la proteína característicos de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que la enzima juega un papel clave en el lavado de proteínas anormales fuera del sistema .

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