Para encontrar la información más actualizada, por favor, introduzca su tema de interés en nuestro cuadro de búsqueda.
Dic. 17, 1999 (Indianápolis) - Los investigadores han identificado una reacción inflamatoria en el cerebro que podrían conducir a un diagnóstico precoz y el tratamiento posiblemente a principios de la enfermedad de Alzheimer. Los depósitos en los cerebros de pacientes de Alzheimer, conocidos como placas amiloides, se encontraron para estimular las células inmunes en el cerebro, comenzando y perpetuar el ciclo de la inflamación y la formación de placa más. El bloqueo de este proceso podría algún día permitir a los médicos para poner fin a esta forma progresiva de demencia.
"Dr. Mismo Alzheimer sabía que existían depósitos de una proteína llamada amiloide en el cerebro de las personas con la enfermedad que lleva su nombre, "dice el investigador principal Michael Mullan, MD, PhD, director del Instituto Roskamp en la Universidad del Sur de Florida en Tampa. "Una de las cosas que hemos estado viendo no es el amiloide depositado." Mullan y sus colegas querían saber qué ocurre con el amiloide
antes
se deposita en el cerebro y para ver si estaba causando daño a las células nerviosas en el cerebro.
Cuando una sustancia conocida como CD40 ligando (CD40L) se une al receptor CD40 en la superficie de las células, se activa el sistema inmune. En la sangre, cuando se activa el sistema, se producen anticuerpos para combatir un cuerpo extraño. En el cerebro, cuando el sistema es activado por amiloide, las células nerviosas pueden ser dañados.
En un conjunto de experimentos, los investigadores bloquearon el receptor CD40 en ratones. Vieron una drástica reducción en el daño que se produce en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Los investigadores también vieron que esta respuesta inmune en el cerebro se produjo muy temprano en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
También utilizaron un equivalente animal de la enfermedad de Alzheimer en el que un ratón produce en exceso de manera natural amiloide. A medida que envejecen, los ratones desarrollan muchos de los mismos síntomas que los seres humanos con la enfermedad. Cuando fueron criados con ratones genéticamente deficientes y no pueden producir CD40L, vieron mucho menos daño al tejido cerebral en la descendencia y sin CD40L.
"Nuestra investigación indica que la concentración de amiloide puede no ser tan importante para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer como la presencia del complejo CD40-CD40L ", dice Mullan. "No sólo la enfermedad de Alzheimer tienen un pedazo inflamatoria, pero también puede tener un sistema inmunológico componente apropiado."