? Medición de proteínas en el líquido cerebro puede proporcionar respuestas ... o no
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19 Nov., 2002 - Aunque la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer no es clara, muchos expertos coinciden en que a menudo se traduce en cambios en los niveles de dos proteínas específicas que flotan en el líquido que "buffers" el cerebro.
Varios estudios muestran que en comparación con los demás, los pacientes de Alzheimer tienen niveles más altos de proteína tau y los niveles más bajos de proteína beta-amiloide 42 en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Estas proteínas, según la teoría, se estancan en estos estados alterados y forman placas que dañan las células del cerebro, causando pérdida de memoria y otros síntomas asociados con la enfermedad.
Ahora, los investigadores alemanes dicen estas mismas alterados los niveles de proteína se encuentran en algunas personas con los primeros signos de pérdida de la memoria que progresan a AD - lo que sugiere una nueva manera de predecir que es probable que el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Su investigación muestra una parte significativa de las personas con deterioro de la memoria más adelante desarrollar AD.
El estudio analizó el LCR de 28 personas con deterioro de la memoria al principio y al final del estudio de 18 meses. Doce pacientes desarrollaron demencia, 10 de los cuales tenían demencia de Alzheimer probable. Los otros 16 pacientes fueron diagnosticados ya sea estable o progresiva, empeorando deterioro de la memoria. Los grupos de 10 y 16 tenían niveles elevados de tau y los bajos niveles de beta-amiloide en su CSF.
"El CSF perfil marcador bioquímico típica de AD - elevados de tau y la disminución de la beta-amiloide 42 niveles - a menudo pueden estar presentes en una etapa predemencia de la enfermedad", escriben los investigadores en la edición de noviembre de
The Archives of Neurology.
"Cambiando el umbral de diagnóstico de la etapa predemencia es de suma importancia con respecto a las estrategias de tratamiento modificador de la enfermedad."
Pero lo que es importante para algunos investigadores no es práctico para los demás.
"No creo que el observar el contenido del LCR para estas concentraciones de proteína volverá a convertirse en un procedimiento de diagnóstico de rutina porque es bastante invasiva - necesita someterse a una punción lumbar," dice Bill Thies, PhD, vice presidente de asuntos médicos y científicos de la Asociación de Alzheimer. "Además, nadie sabe realmente qué hacer con las respuestas."
Mientras que algunos estudios implican la alta tau, la combinación de bajo-amiloide, otros sugieren que las concentraciones elevadas de ambas proteínas causan las placas a la forma. "Todavía no hay un acuerdo completo sobre cómo cambian estos compuestos durante el curso de la enfermedad," Thies dice a WebMD. "Parece que puede haber un cambio en sus cantidades en función del estado de la enfermedad y en el que se miden -. En el LCR o en el cerebro o en la sangre Estos niveles pueden subir, bajar, subir de nuevo ...."