Dean Raffelock, DC, L. Ac, CCN, DACBN, DIBAKHyla Cass, MDPostpartum depresión (PPD) postparto Ansiedad (PPA) se han convertido en una epidemia nacional en los Estados Unidos, afectando a un 15% -20% de las nuevas madres, o alrededor de 600,000-800,000 mujeres al año. (1) En la actualidad se estima que más de 30 millones de estadounidenses están en medicamentos antidepresivos o ansiolíticos. (2) La mayoría de este 30 millones son mujeres que tienen uno o más hijos. La probabilidad de padecer PPD aumenta con cada hijo sucesivo. (3) El tratamiento médico más común para la depresión posparto es ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) los fármacos antidepresivos. Trastorno de ansiedad después del parto se trata más comúnmente por la familia de las benzodiazepinas de medicamentos como el Valium, Ativan, Xanax, y Klonopin. inhibidores de la recaptación de combinación para la serotonina y la noradrenalina (IRSN) también se utilizan comúnmente en la depresión postparto. En el caso de la psicosis posparto, los fármacos antipsicóticos se utilizan y son inmediatamente necesaria. Muchas mujeres ahora se dan muestras de los ISRS, ya que están dejando la sala de maternidad. La mayoría de las fuentes médicos creen que el PPD es causada por un desequilibrio de la química del cerebro y que la intervención farmacéutica es el tratamiento de elección. Mientras que un cierto porcentaje de las mujeres que sufren de PPD necesita ayuda farmacéutica, estos son mucho menores que en realidad están recibiendo ellos. Reciente meta-estudios muestran que esto es cierto. Si bien es claro que algunas mujeres con PPD necesitan y se benefician de la intervención farmacéutica, es nuestra experiencia que un enfoque integrador que proporciona mejores Trastorno de Ansiedad results.Postpartum es sobre todo treatedThe síntomas más comunes de la depresión posparto incluyen los siguientes: 1. sentimientos persistentes de la desesperación y /o ansiedad; 2. La pérdida de energía y bajos niveles de funcionamiento diario; 3. El sueño y los trastornos alimentarios; 4. Incapacidad para concentrarse, concentrarse o tomar decisiones; 5. Sentimientos de inutilidad, vergüenza y culpa; 6. Los sentimientos de indiferencia y /o resentimiento hacia el bebé; 7. pensamientos intrusivos negativos y /o preocupaciones obsesivas 杋 n los casos más graves, esto incluye pensamientos de hacerse daño a sí mismo o el bebé; 8. Disminución del deseo sexual; 9. La pérdida de la alegría y aprecio por la vida; 10. Irritabilidad o la literatura excesiva anger.The esboza generalmente varios tipos de trastornos posparto que tienen características especiales más allá de los síntomas típicos de la depresión. Estos incluyen: 1.
Trastorno de ansiedad después del parto (PPA).
Aquí, los principales síntomas son nerviosismo excesivo, hipervigilancia, pensamientos acelerados y en algunos casos pánico total. Los ataques de pánico son especialmente aterrador 杝 ufferers a menudo creen que están muriendo, a medida que experimentan dificultad para respirar, mareos y una chest.2 golpeando. Trastorno
postparto obsesivo-compulsivo.
mayoría de las veces, esto toma la forma de pensamientos o preocupaciones obsesivos sobre el bebé y puede ir acompañada de comportamientos compulsivos como comprobar constantemente si el bebé está respirando, lavarse constantemente para proteger al bebé de los gérmenes, etc. El tipo más inquietante de pensamientos obsesivos son aquellos en los que la madre preve dañar a su bebé de alguna manera. Estos pensamientos no son deseados, intrusivo y aterradora a la madre. Es importante destacar que, salvo en muy raras instancia de la psicosis (véase más adelante), estos pensamientos no van acompañadas de ninguna acción. Sin embargo, la madre puede ser tan asustado por sus propios pensamientos que evita que el bebé y por lo tanto su descuida. Es terriblemente difícil para las nuevas madres que reconocen tener esos pensamientos, y como resultado, muchos sufren en aislamiento.3.
trastorno por estrés post-traumático.
trastorno de estrés postraumático puede ocurrir en respuesta a un parto traumático, real o percibida o porque no resueltos del pasado 杝 lgunas veces trauma sexual en la naturaleza 杢 riggered durante el parto. Una mujer que experimenta trastorno de estrés postraumático puede tener recurrentes, recuerdos, sueños o incluso flashbacks de lo traumático de trabajo /nacimiento. Ella va a ser hiper-vigilantes y se asustan con facilidad, y es probable que sufren de insomnio, irritabilidad, falta de concentración y apatía. Las mujeres que han experimentado un parto traumático en particular a menudo muestran síntomas de PTSD y PPD.4.
La psicosis posparto.
Este es el más extremo y más raro de todos los trastornos posparto. Cuando esto ocurre, la madre pierde contacto con la realidad y sus síntomas pueden incluir desorientación extrema (por ejemplo, no saber quién es), pensamiento delirante o paranoia y alucinaciones visuales o auditivas. Los pocos casos trágicos, donde las madres han perjudicado a sus hijos, mientras que en un estado psicótico han recibido una enorme atención de los medios. Como resultado, muchas personas erróneamente asocian PPD con síntomas psicóticos y el comportamiento peligroso. Esto constituye otra de las razones por qué las mujeres no pueden conseguir ayuda 杢 oye quieren evitar ser etiquetados con una premisa disorder.Article tales estigmatizado: Totalmente reposición de una nueva madre 抯 reservas nutricionales posparto ha sido ampliamente ignorado y debe ser una parte integral del tratamiento de la depresión posparto .
bases de un método nutricional a PPD Francia El cuerpo humano está formado enteramente de nutrientes. Cada músculo, órgano, glándula, hueso, célula, y el líquido está compuesto enteramente de nutrientes (toxinas del medio ambiente a pesar de). Todos los neurotransmisores, hormonas, estructuras bioquímicas y las rutas metabólicas se forman a partir nutrients.No otro proceso fisiológico normal y utiliza los nutrientes vitales desagües más de un cuerpo de mujer posnatal 抯 que el proceso de embarazo, parto y cuidado de una nuevo bebé que puede incluir la lactancia materna. El hecho de que el cuerpo de una madre 抯 dona todos los nutrientes necesarios para formar el cuerpo de su bebé 抯 es demasiado a menudo se pasa por alto cuando se trata de el tratamiento médico de PPD. No sólo la placenta literalmente robar cuerpo de la madre 抯 de todos los nutrientes clave necesarias para hacer que el cuerpo de un bebé 抯, pero la propia placenta se forma a partir de nutrientes tomados de cuerpo de la madre 抯. Esta es la razón principal por la que muchas mujeres después del parto se vuelven nutricional drenado y este síndrome agotamiento de los nutrientes pueden conducir a la depresión posparto y la ansiedad disorder.Other factores que pueden contribuir a un desagüe de una nueva madre 抯 reservas de nutrientes son la pérdida de sangre durante el parto, la privación del sueño, la lactancia materna, volviendo a trabajar demasiado pronto, y la inmensa energía extra que se requiere para cuidar de un nuevo bebé con necesidades intensas. Si un 抯 mujer embarazada o madre 抯 reservas de nutrientes son demasiado bajos, que es mucho más vulnerables a experimentar PPD y PPA porque todos los procesos metabólicos normales del cuerpo 抯 son totalmente dependientes de los nutrientes. La preponderancia de muy mala calidad vitaminas prenatales farmacéuticas añade significativamente a la tendencia de depletion.Rarely nutriente es que no hay ninguna mención de que el cuerpo 抯 producción de neurotransmisores es completamente dependiente de sus precursores nutricionales. (4) Tampoco son las causas de estas deficiencias nutricionales precursor discutido. Además, la relación de interdependencia entre las hormonas y los neurotransmisores rara vez se toma en consideración por la mayoría de los médicos de aplicar el tratamiento para la PPD y PPA. Los requerimientos nutricionales de la función mitocondrial, la importancia de la función del hígado desde la perspectiva occidental y oriental, y algunos nutrientes individuales como los aceites de pescado Omega 3, pharmaGABA, L-teanina, iguales, inositol, magnesio, y la hierba de San Juan Wort 抯 también puede ser de gran ayuda en el tratamiento de PPD y PPA. Estos serán enfoque integrador brevemente discussed.An para el tratamiento de PPD puede incluir terapias nutricionales, de reemplazo de hormonas bio-idénticas, ejercicio moderado, una dieta densa en nutrientes, descanso adecuado, asesoramiento /apoyo psicológico, técnicas de reducción de estrés, la eliminación de la cafeína, el alcohol y otras drogas adictivas, y si es necesario, la intervención farmacéutica.
se requiere serotonina y TryptophanThe aminoácido neurotransmisor nutricionales Precursores
L-triptófano para el cuerpo para producir serotonina. El noventa y cinco por ciento de la serotonina en el cuerpo humano se produce en el tracto intestinal. Aproximadamente el cinco por ciento se produce en el cerebro. La serotonina producida en el tracto intestinal no está disponible para el cerebro porque la serotonina no puede atravesar la barrera hematoencefálica. L-triptófano también no pasa fácilmente a través de la barrera sangre-cerebro y requiere una proteína transportadora para transportar en el cerebro. El consumo de azúcares simples cambios de neuronas del cerebro selectividad de la membrana celular de aminoácidos, permitiendo triptófano para entrar en el cerebro con más facilidad. Por lo tanto, el ansia de dulces es a menudo un signo de serotonina deficiency.Serotonin se ha referido como el estado de ánimo del cerebro elevación y tranquilizantes 抯 química. La insuficiencia de los niveles de serotonina están relacionados con la depresión, la ansiedad, el insomnio, irritabilidad y aumento de peso. La serotonina mediada por la depresión por lo general contiene un elemento de ansiedad. La serotonina se considera un neurotransmisor inhibidor. Sus funciones incluyen: - La inhibición de la excitabilidad glutamato sobre diversas regiones del SNC estimulante de sus propios receptores en las neuronas GABA que provocó GABA para llevar a cabo su funcionalidad inhibitoria La inhibición de la liberación de las catecolaminas: dopamina, norepinefrina y la comparación Epinephrine.A de los efectos de niveles óptimos de serotonina a niveles bajos de serotonina que revela los siguientes contrastes:? 1) Esperanza /optimista 棗 棗 Depressed2) calma 棗 棗 棗 棗 桝 nxious3) bondadoso 棗 棗 棗 朓 rritable4) paciente 棗 棗 棗 棗 朓 mpatient5) reflectante /reflexivo 棗 棗 朓 mpulsive /Reactive6) Amoroso /cuidado 棗 棗 棗 朅 busive7) capaz de concentrarse 棗 棗? corto atención spanCreative /centrado 棗 棗 棗 bloqueado /scattered9) la ingesta de carbohidratos moderada 棗 朎 xcessive carbohidratos intake10) Buen sueño y sueño recordatorio 棗朓 nsomnia y pobres recallTryptophan sueño se convierte en su metabolito, 5- hidroxi-triptófano (5-HTP), que luego se convierte en serotonina. se requieren niacina, hierro y ácido fólico para L-triptófano se convierte en 5-HTP. El cuerpo también requiere piridoxal-5-fosfato junto con 5-HTP para producir serotonina. Se requiere magnesio y riboflavina (B2) para la conversión de piridoxina (B6) en piridoxal-5-fosfato. Deficiencias en cualquiera de estos nutrientes pueden limitar la producción de serotonina. Numerosos estudios doble ciego han demostrado 5-HTP para ser tan eficaz como los fármacos antidepresivos con menos y más leves efectos secundarios y la mayoría de veces mejor tolerados. (5-11) De Martin Hintz, MD 朜 número euros ResearchA de los factores importantes contribuyen a los bajos niveles de L-triptófano en muchas personas, especialmente mujeres después del parto, cuyos cuerpos están proporcionando las proteínas necesarias para formar otro cuerpo humano, estos incluyen niveles excesivos de cortisol , epinefrina, norepinefrina y dopamina. La proporción de L-triptófano a otros aminoácidos disponibles en la mayoría de los alimentos es bastante sobreabundancia low.An de la suprarrenal cortisol, la hormona de la glándula (un problema muy común en los estados psicológicos y fisiológicos de estrés) afecta negativamente a la producción de serotonina y la sensibilidad de cuatro maneras diferentes: 1 . El exceso de cortisol disminuye significativamente el número de serotonina (5-HT1A) sitios receptores. (12) 2. El exceso de cortisol suprime los receptores de serotonina. (13, 14) 3. El exceso de cortisol aumenta la recaptación de serotonina. (15) 4. El exceso de cortisol, provoca triptófano oxigenasa (A) para metabolizar el triptófano en quinurenina, dejando menos triptófano para convertirse en serotonina. (15,16) Si los niveles de cortisol son demasiado bajos en la amígdala, la serotonina ya no tiene un efecto inhibitorio sobre la actividad glutamatérgica, lo que sugiere que el cortisol juega un papel clave en el mantenimiento de la modulación mediada por serotoninérgico. (16,17) Este puede ser otro factor que implica el insomnio en PPD.Added a las razones que las deficiencias de serotonina son cada vez más comunes y contribuyendo a la PPD es una sobreabundancia relacionada con el estrés de las catecolaminas. La epinefrina, norepinefrina, dopamina y serotonina también agotan porque la serotonina neurotransmisor inhibidor de monoamina se supone que equilibrar estos tres neurotransmisores de monoamina excitadores. El más estrés que experimenta una persona, más el cuerpo aumenta la producción de las catecolaminas en un intento de responder a esta tensión. Esto requiere un cuerpo después del parto para producir aún más la serotonina? A pesar de las deficiencias de nutrientes precursores pueden interferir con su uso production.The de 5-HTP como un precursor de la serotonina nutricional tiene importantes ventajas sobre el triptófano. 5-HTP fácilmente pasa directamente a través de la barrera sangre-cerebro sin la necesidad de una proteína de soporte, lo que permite una conversión más fácil en serotonina en el cerebro. formas sublinguales de trabajo 5-HTP con mayor rapidez. La dosis varía de 25 mg por día a 300 mg por día o deficiencia more.A de vitamina B6 (piridoxina), que se requiere para la síntesis de serotonina, se encuentra a menudo en pacientes de sexo femenino premenopáusicas con depresión. (18) Sustitución de B6 en casos de deficiencia es un aspecto importante del tratamiento PPD que pueden mejorar la producción de serotonina en el cerebro. (19) El uso del metabolito de la vitamina B6, piridoxal-5-fosfato, en lugar de B6 se sugiere especialmente cuando magnesio y /o deficiencias de riboflavina se sospecha o confirmarse. Existe cierta controversia sobre si es mejor suplemento 5-HTP y el piridoxal-5-fosfato en conjunto o tomar por separado, la adhesión a un período de espera de dos horas. Nuestra experiencia clínica indica que muy bien para complementar entre sí. Muchos de los productos que incluyen una combinación de 5-HTP y P-5-P son available.Some existe controversia con respecto al uso simultáneo de los ISRS y los precursores de serotonina nutricionales. Las compañías farmacéuticas parecen inflexible acerca de evitar esto y a menudo mencionan la posibilidad de síndrome de serotonina, una condición peligrosa en general, provocada por la combinación de la serotonina mejora de medicamentos, especialmente los inhibidores de la MAO, con medicamentos, hierbas o precursores nutricionales que también mejoran la actividad de la serotonina. Los síntomas del síndrome serotoninérgico pueden incluir náusea, dolor de cabeza, agitación, diaforesis, hipertensión, taquicardia e hipertermia que puede ir más de 104 F. Esto parece una posibilidad remota en el mejor cuando simplemente usando 5-HTP o el uso de 5-HTP en combinación con un ISRS medicación. (20) SSRIs aparece no sólo para mantener la serotonina en la neurona sinapsis ya mediante la inhibición de la recaptación, pero también tirando de los precursores nutricionales para la serotonina de las vesículas de almacenamiento y puertos de la recaptación. De hecho, en nuestra experiencia clínica, muchas mujeres con depresión posparto les va mejor cuando se toma 5-HTP y P-5-P junto con sus ISRS que tomaban ISRS solo. deficiencias precursor de la serotonina pueden ser la razón de que los ISRS Don 抰 trabajo para algunos, el trabajo y luego dejar de trabajar para los demás, y por qué no es inusual para una mujer con PPD se han prescrito dos o más diferentes ISRS con el tiempo. Los ISRS no dan un aumento neto de la serotonina por lo que necesitan suficiente serotonina disponible con el fin de tener suficiente para volver a uptake.Dr. catecolaminas Dean Raffelock- catecolaminas chartThe son predominantemente energizante y elevar el estado de ánimo cuando se produce en los niveles apropiados. Síntesis de las catecolaminas se produce en el SNC, médula suprarrenal, y las neuronas simpáticas periféricas. La norepinefrina y la dopamina actúan principalmente como neurotransmisores en el SNC. La epinefrina actúa principalmente como una hormona suprarrenal para movilizar a las catecolaminas energy.The influencia mayoría de los sistemas de órganos. Cuando los niveles son excesivos que son catabólico y puede conducir a que el cuerpo metabolizar su propio nervio, músculo y el tejido óseo. Los niveles bajos pueden conducir a la depresión, la fatiga y gain.Dopamine peso: La dopamina es el precursor de las catecolaminas de la norepinefrina y se encuentra tanto en el sistema nervioso central y la médula suprarrenal. Sus funciones incluyen la función motora y la postura, la función cognitiva (atención, concentración, memoria de trabajo y la resolución de problemas), y las sensaciones de placer. La dopamina puede actuar como un neurotransmisor excitatorio o inhibitorio en respuesta a signals.Norepinephrine aferente de entrada (noradrenalina): CNS norepinefrina media la regulación del estado de ánimo, la unidad, la ambición, el aprendizaje y la memoria, estado de alerta, la excitación y el enfoque. Clínicamente, a menudo hay una relación inversa entre la norepinefrina (excitatorios) y serotonina (inhibitorio). Cuando la serotonina es baja, norepinefrina puede ser sobre-upregulated, lo que resulta en 揻 vuelo o vuelo? Respuestas que conducen a la ansiedad y /o ataques de pánico. La sobreexpresión de la norepinefrina SNC se asocia clínicamente con ansiedad, agresividad, irritabilidad, manía o trastorno bipolar, la inmunosupresión y la hipertensión; bajo la norepinefrina se asocia con la depresión atípica, con síntomas de cansancio, hipersomnia, hiperfagia, letargo y apatía (21,22) La epinefrina (adrenalina):. síntesis de epinefrina depende de la norepinefrina se convierte en epinefrina por methylation.Hans Selye (1974) se describe el trifásica s del Síndrome 揋 eneral adaptación al estrés (23):? fase I: reacción de alarma: alta epinefrina /alta cortisolPhase II: Resistencia: cortisol alto /bajo DHEA, variables epinephrinePhase III: agotamiento: disminución de cortisol, la adrenalina y la agotamiento DHEAAdrenal es un factor importante en la depresión relacionada con la mujer stress.A crónica o grave que sufre de PPD debe ser estrechamente interrogado acerca de sus síntomas; Los ISRS se administra rutinariamente a las mujeres que tienen hypoadrenia funcional que implica la corteza y /o médula suprarrenal, o la función tiroidea baja (véase más adelante). Los bajos niveles de glucocorticoides y /o catecolaminas pueden causar los síntomas de fatiga, malestar general, y la depresión. (24,25) Muchas mujeres con PPD requieren los productos farmacéuticos y /o suplementos nutritivos que aborden las deficiencias de la serotonina y las catecolaminas. terapias nutricionales para mantener el equilibrio de catecolaminas incluyen:? DL-fenilalanina y L-tirosina, los precursores de aminoácidos de epinefrina, norepinefrina y dopamina. DL-fenilalanina también ayuda a aumentar las endorfinas, que son para levantar el ánimo. Muchas mujeres del PP con diagnóstico de trastorno bipolar responden bien a la terapia DL-fenilalanina dosis alta (26), junto con precursores de serotonina y de dosis alta (6 gramos por día) ácidos grasos omega-3 en forma de aceites de pescado. (27)? L-cisteína, azufre, hierro, y ácido fólico, requerido para la conversión de L-tirosina en L-dopa.?Pyridoxal-5-phosphate, requerida para la conversión de L-dopa en dopamina. El cobre y la vitamina C son necesarios para convertir la dopamina en norepinefrina. Pridoxal-5-fosfato, B12 y ácido fólico son necesarios para convertir la norepinefrina en epinefrina.
ácido gamma-aminobutírico (GABA)
GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante y generalizada en el cerebro. Los bajos niveles de GABA son particularmente importantes para buscar cuando la ansiedad y el insomnio se incluyen en la pantalla síntoma de PPD /PPA. GABA es esencial para el equilibrio de los neurotransmisores excitatorios y hormonas, como el cortisol, la adrenalina, la noradrenalina y glutamato. El exceso de excitación sin inhibición GABA adecuada puede conducir a: (28) - Insomnia- Restlessness- Irritability- con la ansiedad de pánico Ataques de trabajo SeizuresGABA 抯 clínicamente es para inducir la relajación, calma y ayuda a dormir. Cuando existen receptores de glutamato (poderosos neuronas excitadoras), habrá receptores GABA cerca. GABA permite que sólo las señales excitadoras más importantes que pasan y amortigua o apaga extrañas señales de excitación cuando los niveles de GABA son adequate.Benzodiazapines (Valium, Klonopin, Zanax, Ativan, etc.) y productos farmacéuticos dormir como Ambien y Sonata de trabajo sobre los receptores GABA, como hace el consumo moderado de alcohol. L-teanina, Lactium (péptidos lácteos), L-glutamina, taurina, y la progesterona bio-idéntica pueden actuar como agonistas de GABA nutracéuticos /hormonal. La droga Gabatril es un inhibidor de la recaptación de GABA como es el extracto de valeriana. Un producto nutracéutico nuevo llamado pharmaGABA parece dar resultados más eficaces que GABA.From sintética una perspectiva de la medicina china, la serotonina y el GABA sería Yin (relajante, armonización, la refrigeración, la crianza, hidratante, inhibidor) y las catecolaminas sería Yang (energizante, movilizador, calentamiento, excitatorio, secado). Desde ambas perspectivas orientales y occidentales, es importante equilibrar estos grupos opuestos de sustancias químicas del cerebro para obtener el equilibrio. Una mujer con PPD que ahora tiene más energía, pero puede 抰 sueño es tan infeliz como una mujer que ahora puede dormir, pero que es aún más aletargado que antes treatment.Balancing neurotransmisores es la clave. Equilibrar los neurotransmisores y hormonas es clínicamente aún más eficaz.
Interacciones de hormonas neurotransmisores
La relación entre los neurotransmisores y hormonas en el PPD se suele pasar por alto. Los neurotransmisores y neuropéptidos son necesarios con el fin de mediar en la producción hipotalámica de la liberación de hormonas, lo que permite la glándula pituitaria para llevar a cabo adecuadamente la orquesta hormonal. El hipotálamo es considerado una parte clave del cerebro medio, el cerebro 揺 mocional,? Lo que no es de extrañar por qué los desequilibrios en los neurotransmisores y hormonas pueden afectar negativamente a los estados emocionales.
Las hormonas tiroideas. México La catecolaminas y hormonas tiroideas están estrechamente relacionados en muchas de sus funciones. L-tirosina, junto con el yodo, es el precursor de tiroglobulina y hormonas tiroideas T-3 y T-4. Una depresión sin ansiedad, con los síntomas predominantes de agotamiento y dificultad para ensartar múltiples pensamientos positivos juntos, más a menudo se asocia con una baja suprarrenal (29) y /o la función de la tiroides (30-32) y, en general doesn 抰 responder bien a los ISRS o serotonina nutricional therapy.It precursor es bien sabido que la función tiroidea baja puede causar depresión y la fatiga fisiológica. Dar T3 induce un aumento de la serotonina, y en animales con hipotiroidismo, se reduce la síntesis de serotonina. (33) T3 aparece para desensibilizar los autorreceptores presinápticos de serotonina. (34) Por el contrario, el pico diurno de TSH, observado durante el ritmo circadiano fisiológico, serotoninérgico es dependiente. (35) La función tiroidea y la serotonina son interdependientes función clínica y bioquímicamente. la función tiroidea óptima depende de los niveles de serotonina óptimos. equilibrio de serotonina óptima depende de la función óptima de la tiroides. aumento de TSH depende de la estimulación de la serotonina hipotalámica adecuado de TRH, lo que permite la TSH se eleve. (36) TSH suprimida actualmente puede representar más adecuadamente los estados bajos de serotonina que cualquier evaluación real de la función tiroidea verdadera. La hormona tiroidea triyodotironina (T3) aumenta y acelera los efectos de los fármacos antidepresivos. Fluoxetina + T3 son mejores en la desensibilización de los autorreceptores 5-HT hipotálamo que cualquiera solo. (37-39)
Estrógeno:
Un creciente cuerpo de evidencia apunta a la importancia de estrógenos 抯 en función serotoninérgica. (40) El estrógeno inhibe la recaptación de serotonina. se muestra (41,42) El tratamiento con estrógeno para mejorar selectivamente la serotonina (mediada por 5-HT1A) las respuestas en el hipocampo (43,44) El estrógeno aumentó la actividad de disparo de 5-HT (serotonina) neuronas, tanto en ratas macho y hembra. (45,46) En resumen, el estrógeno parece ser la naturaleza 抯 SSRI.Presently, hay una gran cantidad de controversia con respecto a la TRH estrógeno. El estudio HERS y WHI estudios han despertado la controversia sin hacer la importante distinción entre bio-idénticas y estrógenos alterado farmacéuticamente; Tampoco se hace distinción entre la progesterona y las progestinas. Se alienta al clínico a ser muy versado en esta área con respecto a los riesgos frente a los beneficios de la TRH. Muchas mujeres con depresión posparto pueden beneficiarse de una dosis baja de bio-idénticas terapia de reemplazo hormonal de estrógeno si los beneficios indicados y potenciales superan los riesgos
Progesterona:.
Bio-idénticas progesterona tiene un conocido /efecto antidepresivo contra la ansiedad. Durante todo el embarazo, la placenta produce grandes cantidades de progesterona, el aumento de los niveles en sangre de muchas veces los niveles de antes del embarazo. Post-parto, este suministro se ha ido de repente, junto con sus efectos calmantes sobre system.Allopregnanolone nervioso la madre 抯 es sintetizado por la reducción de la progesterona a través de la enzimas 5-reductasa y deshidrogenasa 3-hidroxiesteroide (3-HSD). Alopregnanolona es uno de los moduladores conocidos más potentes de los receptores de GABA. (47,48) Alopregnanolona tiene características de comportamiento y bioquímicas similares a etanol, barbitúricos y benzodiacepinas. (49,50) de progesterona Bio-idéntica puede ser muy útil para las mujeres con depresión posparto con la ansiedad y el insomnio. Utilizando el pharmaGABA y progesterona bio-idéntica al mismo tiempo es a menudo muy útil para aliviar problemas de ansiedad y trastornos del sueño
DHEA:.
DHEA aumenta la actividad de disparo de las neuronas de serotonina. (51) DHEA también aumenta la dopamina y la norepinefrina síntesis a través de ARNm para la tirosina hidroxilasa. (52) Debido a esto, la DHEA puede ser útil en algunas formas de PPD. DHEA también inhibe GABA y por lo tanto es un antagonista de GABA. (53) Clínicamente, si el uso de DHEA provoca el insomnio y la irritabilidad, más probable es que el paciente es deficiente y GABA se abordará el problema antes de continuar para complementar DHEA.Testosterone: aumenta serotoninérgico neuronal disparo en la zona del rafe, aumentando el estado de ánimo. (54)
función mitocondrial
de la función mitocondrial Metametrix Lab-Ion Panel BookletInefficient puede limitar la producción de ATP, la energía más baja y contribuir o causar depresión fisiológica. Más de 90% de todo el consumo de oxígeno celular se utiliza para alimentar el metabolismo mitocondrial. Las mitocondrias debe transferir un gran número de electrones para producir energía. La disfunción mitocondrial puede afectar a todos los órganos y sistemas, incluyendo las neuronas y las grasas, hidratos de carbono glands.Dietary, y todo lo que tenga que ser convertidos en acetil-coenzima A (acetil CoA) antes de entrar en el ciclo y la cadena de transporte de electrones Krebs proteínas. Los precursores nutricionales requeridos para los ácidos grasos, glicerol, y colesterol para entrar en el ciclo de Krebs y generan ATP se riboflavina (B2), L-carnitina, niacina y biotina. Se requiere tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), ácido pantoténico (B5), biotina, y ácido alfa-lipoico para los hidratos de carbono y proteínas para entrar en el ciclo de Krebs en el mitochondria.Within el ciclo de Krebs, la cisteína y la hierro son necesarios para convertir cis-aconitato a isocitrato. La niacina, magnesio y manganeso son necesarios para convertir isocitrato en alfa-cetoglutarato. El aminoácidos glutamina, histidina, arginina, prolina y glicina son necesarios para formar el alfa-cetoglutarato. Tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico y ácido alfa lipoico, se necesitan para convertir alfa-cetoglutarato en succinil-CoA. El aminoácidos isoleucina, valina y metionina son necesarios para formar succinil-CoA. El magnesio es necesario para convertir succinil-CoA en succinato. La riboflavina es necesaria para convertir succinato en fumarato. Los aminoácidos tirosina y fenilalanina se necesitan para formar fumarato. La niacina se requiere para convertir malato en oxaloacetate.All estos nutrientes son necesarios para producir 36 unidades de ATP por molécula de acetil CoA en el ciclo de Krebs. Una deficiencia significativa de cualquiera de estos nutrientes clave puede causar disfunción mitocondrial y contribuir a la fatiga y depression.Niacin y la coenzima Q10 son necesarios para la fosforilación oxidativa (cadena de transporte de electrones, o ETC). Normalmente, el ETC produce otras 3 unidades de ATP en la mitocondria, además de 36. Una deficiencia significativa del ciclo de Krebs 抯 En cualquiera de estos también puede reducir la producción de ATP y contribuir a una disfunción fisiológica depression.Mitochondrial a menudo se pasa por alto en el tratamiento de PPD. Un estudio realizado con mujeres después del parto mostró que un programa de nutrientes posnatal integral, incluyendo muchos de los nutrientes ciclo /fosforilación oxidativa Krebs, alivia muchos de los síntomas después del parto, incluyendo leve a moderada PPD
desintoxicación del hígado
NUTRICIÓN:. Un FUNCIONAL eNFOQUE-Jeffrey Bland, Ph.D
Durante muchos siglos, la medicina china se ha correlacionado la disfunción hepática meridiano de ira, irritabilidad y depresión. Desde esta perspectiva, la ira reprimida a menudo conduce a la depresión. Conceptos tales como el aumento de calor del hígado y el Qi del hígado estancada se utilizan para describir cómo defectuosa función meridiano del hígado podría afectar dramáticamente los estados emocionales. Cuando el flujo de electrones dentro de un meridiano es arriba o hacia abajo-regulada, el órgano dependiente de ese meridiano se convertirá en dis-aliviado. Muchos practicantes de la medicina china se les enseña a considerar el hígado los 搒 comen del cuerpo emocional? Debido a esta fuerte correlación de disfunción hepática con negativo emotions.In Oriente el término 揾 hígado ot? Se utiliza para describir a alguien que tiene problemas de ira. El Inglés utilizar el 搇 iverish? Para describir uno que es irritable. Desde el punto de vista de la medicina occidental, la mayoría de los médicos son conscientes de cómo un alcohólico 抯 cirrosis hepática primera puede causar irritabilidad y, finalmente, depression.In las últimas dos décadas mucha más información ha salido a la luz con respecto a la fase uno y la fase dos vías de desintoxicación del hígado. Estas vías contribuyen en gran medida a la capacidad del cuerpo para excretar 抯 químicos tóxicos exógenos y endógenos. los niveles de toxinas ambientales (xenobióticos) son cada vez en aumento y requieren que el hígado juega un papel muy importante en su excretion.Added a esta carga de desintoxicación son la producción interna de un aumento de las hormonas del estrés y otras sustancias químicas del cuerpo que requieren excreción. Todos estos productos químicos requieren que el hígado tiene los nutrientes adecuados para facilitar su excretion.Phase una desintoxicación del hígado consiste en la oxidación, reducción o hidrólisis. El sistema citocromo P450 oxidasas de función mixta realizan la función más importante de comenzar la desintoxicación de estas toxinas exógenas y endógenas. Fase de desintoxicación del hígado que requiere un suministro adecuado de nutrientes, enzimas y antioxidantes. Esta lista incluye riboflavina, niacina, piridoxina, ácido fólico, cobalamina, glutatión, fosfolípidos, carotenos, vitamina C, bioflavonoides, flavonoides, vitamina E, selenio, cobre, zinc, manganeso, CoQ10, y los nutrientes contenidos en los tioles, Pycnogenol, y silimarina desintoxicación del hígado .Phase II consiste en vías de conjugación en los hepatocitos. conjugación de aminoácidos (de unión) de toxinas requiere glicina, taurina, glutamina, ornitina y arginina. La sulfatación requiere aminoácidos que contienen azufre o azufre elemental. Se requiere sulfatación para descomponer y estrógenos combinados, DHEA, la tiroxina, el cortisol, catecolaminas, la melatonina, alcohol etílico, ácidos biliares, la tiramina, la colecistocinina, cerebrósidos y otros. Glucuronidación requiere de magnesio y B6 para descomponer los estrógenos, otros esteroides, la melatonina, y muchos xenobiotics.Methylation requiere B12, B6 y ácido fólico para descomponer y eliminar las catecolaminas, histamina, y muchos fármacos y xenobióticos. la conjugación de glutatión ayuda a desintoxicar los metales pesados y numerosos xenobióticos. El glutatión requiere glutamato, glicina y cisteína o N-acetil-cisteína además de selenio y la vitamina C para su formación. Acetilación, otra vía de desintoxicación, requiere B2, B5, molibdeno, y la vitamina C con el fin de hacer su function.Sulfoxidation transforma moléculas tóxicas en sulfito sulfates.Mothers utilizables en los EE.UU. tienen una alta carga tóxica que se evidencia en los niveles de toxinas en la leche materna 抯. II.