estudio
La esclerosis múltiple puede duplicar el riesgo de mortalidad precoz en pacientes más jóvenes, en comparación con los individuos sin la esclerosis múltiple (EM). La investigación ha encontrado que el riesgo de mortalidad temprana en los pacientes más jóvenes con EM es 59 por ciento mayor que los que no tienen la condición. El autor del estudio Dr. Ruth Ann Marrie dijo: "A pesar de los estudios que muestran la supervivencia de MS puede estar mejorando con el tiempo, más de 2,3 millones de personas afectadas en todo el mundo por esta enfermedad incapacitante todavía se enfrentan a un riesgo de morir antes, específicamente aquellos que se diagnostican más joven."
los investigadores examinaron el uso del sistema de salud de 5.797 personas diagnosticadas con esclerosis múltiple y 28.807 individuos control sanos emparejados. Los investigadores encontraron que los pacientes con esclerosis múltiple vivieron una media de 76 años y los que no la esclerosis múltiple vivieron 83 años.
Los investigadores también examinaron si los pacientes tenían otras enfermedades, incluyendo la diabetes, la depresión y la epilepsia. Los investigadores encontraron que los que tienen otras condiciones no contribuyeron a una menor esperanza de vida en pacientes con esclerosis múltiple, en comparación con los que no tienen EM, pero con otros problemas de salud. Lo que sí encontraron fue, otras condiciones hicieron acortar la vida útil pacientes de EM, en comparación con los individuos sin EM y sin otras condiciones.
Marrie concluyó, "Tratamiento de otras condiciones mejores puede ser una forma de mejorar la supervivencia."
Nuevos posibles opciones de tratamiento de la esclerosis múltiple
los investigadores de los Institutos Gladstone han encontrado una manera de prevenir el desarrollo de la esclerosis múltiple en ratones. Los investigadores utilizaron un fármaco que bloquea un determinado tipo de célula inmune ligado a la inflamación y autoinmunidad. Los investigadores fueron capaces de proteger con éxito contra la aparición de la esclerosis múltiple en ratones. Los investigadores esperan probar aún más sus resultados en otras enfermedades autoinmunes.
investigador principal, el Dr. Eric Verdin, dijo, "Estamos muy entusiasmados con estos hallazgos. A la luz del efecto significativo del tratamiento tuvo sobre la inflamación, las implicaciones de estos resultados es probable que se extienden más allá de la esclerosis múltiple con otros tipos de trastornos autoinmunes. Estamos particularmente interesados en probar esto en la diabetes tipo 1, teniendo en cuenta las vías similares que intervienen, y ya estamos viendo resultados muy prometedores en experimentos preliminares. "
Un equilibrio entre dos tipos diferentes de células se requiere que tengan una sistema inmune buen funcionamiento, estas células son células T helper (Th17), que activan el sistema inmunológico, la protección contra infecciones y cánceres, y células T reguladoras (Tregs) que suprimen el sistema, manteniendo bajo control. El desequilibrio entre los dos, con un exceso de células Th17 y Treg insuficiente, puede dar lugar a un sistema inmunológico hiperactivo, lo que puede desencadenar la inflamación y una enfermedad autoinmune.
Los investigadores descubrieron que SIRT1 (SIRT1) está implicada en la producción de células Th17. Al bloquear esta proteína, los investigadores podrían proteger contra la aparición de autoinmunidad.
Los investigadores utilizaron modelos de ratón de la esclerosis múltiple y los tratados con un fármaco que inhibe la SIRT1. Los ratones que recibieron el fármaco actuó completamente normal y no experimentó ningún problema motoras severas comúnmente visto en ratones con EM.
El primer autor Hyungwook Lim llegó a la conclusión, "La teoría convencional ha sido que debe activar la SIRT1 para mejorar la salud y la longevidad, pero nos muestran que esto puede tener consecuencias negativas. En lugar de ello, creemos que el papel de SIRT1 depende en gran medida del tipo de tejido que está siendo dirigido. Por ejemplo, en las células inmunes, en lugar de ser anti-inflamatorio, SIRT1 parece tener un papel pro-inflamatoria, lo que hace que sea un objetivo prioritario para el tratamiento de trastornos autoinmunes. "