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APOBEC- Una clave de la defensa proteína causa CANCER

APOBEC-2 es un miembro de la familia APOBEC | Fuente de proteínas APOBEC3G | Fuente de la réplica proceso | Fuente
Un estudio reciente llevado a cabo por un equipo de científicos suizos y rusos dirigido por Sergey Nikolaev en la Universidad de Ginebra, Suiza descifrado que APOBEC, una proteína de defensa que por lo general funciona como agente protector contra la infección viral provoca cáncer en los seres humanos.

APOBEC es una familia de proteína celular intrínseca que tiene el poder de modificar un ADN de una sola hebra. Dado que el ADN viral está siendo con frecuencia una sola hebra, el ADN de doble cadena humana no puede ser alterado.

Alrededor del 20% de las mutaciones APOBEC surgen debido a una anomalía en el ADN llamados "roturas de la doble hebra", donde una parte de la ADN está en un estado de una sola hebra por un período de tiempo, causando mutaciones múltiples. Los investigadores fueron capaces de gobernar el 80% restante de las mutaciones relacionadas APOBEC. Se las arreglaron para identificar en qué dirección del tenedor de replicación viajaba a través de las células humanas. Durante el proceso de la división celular, la replicación del ADN se inicia en un lugar específico para producir dos copias idénticas del ADN original. El tenedor de replicación es causada por la separación de dos cadenas originales y síntesis de los nuevos. proceso de replicación del ADN es un mutágeno peligroso cuando se aprovecha de una debilidad durante el proceso de replicación del ADN induciendo de ese modo mutaciones en nuestro genoma.

Como resultado, las nuevas hebras se reconstruyeron ya que la horquilla se mueve a lo largo del cromosoma. Las dos hebras se replican en dos mecanismos diferentes dependiendo de la dirección del tenedor de replicación. Por lo tanto la reconstrucción de hebras sólo es posible cuando uno de los ellos se construyen inmediatamente.

Por lo tanto, una hebra es decir, la "cadena principal" no existe como ADN de cadena sencilla, mientras que la otra hebra "retraso hebra" sigue siendo de cadena sencilla por un período de tiempo. Los investigadores fueron capaces de descubrir el doble de mutaciones en la "cadena retrasada" en comparación con "filamento principal". Los hallazgos sugieren que APOBEC se aprovecha del ADN cuando "cadena retrasada" permanece sola y débil


proceso de replicación del ADN
:.

proceso de replicación del ADN es un proceso de creación de dos réplicas idénticas de la molécula de ADN original que asegura que la próxima generación de células contiene la misma información genética


filamento principal
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es una de las dos hebras de la cual está orientado en dirección 5 'a 3' dirección de desplazamiento hacia el tenedor de replicación. Se sintetiza de forma continua, sin interrupciones en el medio


filamento de revestimiento:.

Se trata de una sola hebra de ADN replicado en 3 'a 5', que se aleja de la replicación tenedor. Se sintetiza de forma discontinua en fragmentos conocidos como fragmentos de Okazaki


Fragmentos de Okazaki:.

Los fragmentos de Okazaki es un tiempo relativamente corto fragmento de ADN que se forma en la cadena molde durante el retraso el proceso de replicación de ADN. En 1968, Reiji Okazaki, un biólogo molecular japonesa pionera junto con su esposa Tsuneko Okazaki y sus colegas descubrieron fragmentos de Okazaki, mientras que la realización de una investigación sobre la replicación del ADN del bacteriófago en Escherichia coli.


Algunos de los miembros de codificación de la familia de proteínas APOBEC se mencionan a continuación:


APOBEC3G (A3G):
es un ADN de cadena sencilla que actúa como un agente defensa de huésped celular efectiva la prohibición de la expresión de la forma funcional de la proteína del VIH codificada Vif. Cuando este tipo salvaje de Vif ataca la enzima A3G, todo tipo de ventaja de defensa del huésped proporcionados por A3G disminuye gradualmente y promoviendo con ello la aparición de nuevas cepas virulentas de la virus.A3G VIH actúa como agente doble en la defensa. Se puede ser un factor anti-viral capaz de destruir el virus o puede ayudar a diversificar los genomas virales a través de mutación genética permitiendo que el virus sea más resistente a la drugs.To ser más eficaz, el A3G debe ser incorporado en el virus.



APOBEC-1 (A1):
es un citidina deaminasa que está vinculado con el control del colesterol, el desarrollo del cáncer y la inhibición de la replicación viral. Los niveles de A1 es extremadamente baja en el hígado humano y el intestino delgado, pero más alta en las células epiteliales gastrointestinales. A1 es altamente expresado en los roedores con una amplia distribución tisular


3A APOBEC
:. Es un citidina deaminasa ADN se encuentran comúnmente en los seres humanos, primates no humanos y mamíferos que contienen efectos antivirales. Los estudios sugieren que APOBEC 3A puede inhibir la actividad contra parvovirus, retrovirus, virus adeno asociados (AAV), virus humano de leucemia de células T tipo 1 (HTLV-1), el ADN extraño y la movilidad de retrotransposones.


la activación inducida por la citidina deaminasa:.
AICDA es una enzima que crea mutaciones en el ADN mediante la conversión de citosina en uracilo


APOBEC citidina deaminasa y el cáncer:


citidina deaminasa ADN APOBEC3B cuentas para varios cánceres humanos. Los investigadores descubrieron que las mutaciones inducidas por APOBEC3B se pueden encontrar en muchas células tumorales en todo el genoma. Hay presencia de patrón de mutación APOBEC en la vejiga, cuello uterino, mama, cabeza y cuello, y cánceres de pulmón.


la replicación del ADN PROCESO

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