El desarrollo de la enfermedad del amianto inducida puede variar dependiendo de varios factores críticos. Un interesante estudio que examina esta cuestión se llama, 揂 sbesto inducida por la fosforilación del receptor del factor de crecimiento epidérmico está vinculada a c-fos y la apoptosis? Por Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, y Brooke T. Mossman - Am J Physiol pulmón Cell Mol Physiol 277 - Vol. 277, número 4, L684-L693, octubre de 1999. He aquí un extracto: 揥 e examinó los mecanismos de interacción de las fibras de amianto crocidolita con el factor de crecimiento epidérmico (EGF) receptor (EGFR) y el papel de la señalización del EGFR extracelular quinasa regulada (ERK) vía de señalización en protooncogén-respuesta temprana (c-fos /c-jun) expresión y la apoptosis inducida por asbestos en las células de rata pleural mesoteliales (RPM). Las fibras de asbesto, pero no el riebeckite analógico no fibrosa, abolió la unión del EGF al EGFR. Esto no fue debido a una interacción directa de las fibras con el ligando, en la medida en estudios de unión usando como fibras y EGF en ausencia de membranas mostraron que EGF no se adsorben a la superficie de las fibras de amianto. La exposición de células RPM al amianto causó un mayor que incremento de dos veces en el mensaje y los niveles de proteína en estado estacionario de EGFR (P La tirfostina AG-1478, que inhibe la actividad de la tirosina quinasa del EGFR, pero no la tirfostina A-10, que hace no afecta a la actividad de EGFR, que mejoran significativamente los aumentos inducidas por el amianto en los niveles de ARNm de c-fos, pero no de c-jun. El tratamiento previo de las células RPM con AG-1478 redujo significativamente la apoptosis en las células expuestas al amianto. Nuestros hallazgos sugieren que el amianto inducida por la unión a EGFR inicia vías responsables de aumento de la expresión de los protooncogén c-fos y el desarrollo de la apoptosis de señalización. la capacidad de bloquear las elevaciones inducidas por el amianto en los niveles de ARNm de c-fos y la apoptosis por inhibidores de molécula pequeña de la fosforilación de EGFR puede tener implicaciones terapéuticas en relacionada con el amianto diseases.?br /> Otro estudio que se llama, 揂 estimulación de macrófagos lveolar de crecimiento de fibroblastos de pulmón en inducidas por el amianto pulmonar fibrosis.?By I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Misa? y C. Grondin - Am J Pathol. 1986 febrero; 122 (2): 205 11?. He aquí un extracto: 揂 bstract - asbestoideos lesiones se caracterizan por la acumulación macrofágica, la proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno. Para evaluar la posible participación de macrófagos alveolares en la reacción subsiguiente fibrogénicos, los autores estudiaron los efectos de los macrófagos de ratas normales y con el amianto tratado sobre la proliferación de fibroblastos de pulmón in vitro. Los sobrenadantes de cultivo de broncoalveolar (BAL) células (99% de macrófagos) de ratas normales estimuló la síntesis de ADN de fibroblastos de pulmón y el crecimiento de una manera dependiente de la dosis. factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) de liberación por los macrófagos alveolares (AMS) fue rápida (dentro de 1 hora de incubación) y depende del número de los AM en cultivo. Además, sobrenadantes de cultivo de células de BAL de los animales expuestos al amianto (inyección intratraqueal individual) estimularon la proliferación de fibroblastos en un grado mayor que los sobrenadantes de cultivo de las células de BAL de los animales de control. la producción de FGF mejorada produjo 1 semana después de la instilación de amianto y persistió hasta las 24 semanas. Este cambio fue acompañado en las primeras etapas (1-4 semanas) por un aumento en el número total de células BAL que volvió a los valores de control a las 12 semanas. Análisis diferencial de poblaciones de células BAL mostró una infiltración transitoria de neutrófilos en el compartimiento broncoalveolar seguido de una importante acumulación de macrófagos que persistió hasta 1 mes. Además, los pulmones de los animales tratados con el amianto mostraron evidencia de alteraciones patológicas caracterizadas por la proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno. Este estudio demuestra que el aumento de producción del factor de crecimiento de fibroblastos por los macrófagos alveolares in vitro coincide con el desarrollo de la fibrosis inducida por asbestos. estimulación prolongada de la liberación de FGF puede contribuir a la proliferación de fibroblastos y la excesiva fibrosis.?br /> Si encuentra alguno de estos extractos, por favor lea en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos investigadores.