Muchos pacientes con cáncer avanzado mueren a causa de un estado llamado caquexia que es el resultado de la interacción entre el huésped y el tumor y sobre todo que se muestra por la pérdida de peso en poco tiempo, la malnutrición et al.
La caquexia es una causa directa de alrededor de 20% de las muertes por cáncer. Hasta ahora no existe un tratamiento eficaz para la caquexia. Un estudio publicado en la revista Cell Metabolism indica una estrategia prometedora que podría ser utilizado para ejercer la fuerza muscular en pacientes con cáncer.
En el estudio participaron el pardeamiento de la grasa blanca, que ha adquirido una considerable atención como un método para combatir obesidad. grasa blanca proporciona la mayor reserva de energía en el cuerpo, mientras que el propósito de la grasa marrón es quemar calorías con el fin de generar calor. Por lo tanto, la transformación de la grasa blanca en grasa marrón puede ayudar a las personas a perder peso.
Los investigadores de español Centro Nacional de Investigación del Cáncer encontró que en ratones y pacientes caquexia relacionados con el cáncer, la grasa blanca cambiado de manera significativa en la grasa marrón. Este cambio conduce a un mayor consumo de energía y la insuficiencia de órganos. Además, el equipo de investigación también encontró que en el proceso de la caquexia relacionada con el cáncer, la inflamación juega un papel importante en la transformación de la grasa blanca en grasa marrón, lo que significa una diana terapéutica potencial. De hecho, el tratamiento anti-inflamatoria, incluyendo sulindac fármaco no esteroide anti-inflamatorio, puede mejorar la gravedad de la caquexia en ratones.
El estudio actual en el metabolismo celular sugiere que la inhibición de la transformación de grasa es una nueva esperanza para mejorar la calidad de la caquexia paciente de cáncer. Además, la identificación de los marcadores biológicos de blancos biomarcadores de pardeamiento de grasa en las primeras etapas de desarrollo del cáncer podría ser útil para predecir qué pacientes desarrollarán la caquexia.
Un equipo de investigación dirigido por Nicolas Thomä de Friedrich Michel Instituto de Investigación Biomédica tiene aclarado el mecanismo molecular de los diferentes efectos clínicos causados por la talidomida. Ha sido publicado en la revista Nature, la investigación reveló que la droga puede interferir los procesos celulares a través de dos procesos celulares diferentes, uno es para evitar la degradación de proteínas, y el otro es el de promover la degradación de proteínas.
En los primeros años 1960, la talidomida se utilizaba como un sedante para el tratamiento de las náuseas matutinas. Pero fue posteriormente retirada del mercado cuando se encontró a causar defectos de nacimiento. Sin embargo, a finales de 1990, la talidomida y sus derivados han demostrado ser eficaces en algunos tipos de tratamiento para el cáncer de sangre.
El estudio de Nicolas Thomä revelado cómo interacciona la talidomida con su proteína diana DDB1-CRBN in vivo. DDB1-CRBN, que también se conoce como E3 ubiquitina ligasa, es una parte del sistema de la degradación de proteínas. Curiosamente, los científicos descubrieron que la talidomida puede activar o inhibir DDB1-CRBN dependiendo del tipo de célula y la estructura del compuesto de la talidomida-DDB1-CRBN. En el primer caso, la talidomida promueve la unión de ubiquitina a la proteína Ikaros y Aiolos, y esto es relevante para el tratamiento de cáncer de la sangre. En el segundo caso, la talidomida bloqueó la interacción entre DDB1-CRBN y MEIS2, una proteína implicada en todos los aspectos del desarrollo humano, lo cual inhibe la degradación DDB1-CRBN. Por lo tanto, la investigación proporciona evidencia para explicar por qué la talidomida y sus derivados pueden conducir a resultados clínicos muy favorables y desfavorables.