epigenética focalización de la AP-2a cheques tumorproliferation y aumenta la muerte de células cancerosas. Thisacquires una importancia científica significativa consideringthat 75% de los cánceres de mama invasivos llegar epigeneticallysilenced AP-2a. En consecuencia, el uso de DNMT inhibitorsmay le dan la oportunidad exclusiva para modificar thechemosensitivity de cáncer de mama que comprende hypermethylatedand silenciada AP-2a. hipometilación genómica internacional sigue documentedin mayoría de los cánceres sólidos. La prueba indica thatthis mejora posterior del quiste se apoya en proceso de traducción. En los cánceres humanos de sonido, advancedtumor periodo y un correlationbetween en todo el mundo hipometilación genómica ha sido established.OG-L002
La metilación se ha considerado sobre todo como amechanism de silenciamiento de genes supresores de tumores y el genoma de perfiles de estrategias han descubierto varios genes supresores de tumor putativo silenciados por permetilación promoterhy. Hasta ahora, la expresión de oncogenes desenmascarado putativos ha sido inesperadamente reported.Although d-myc fue una de las más tempranas oncogenes identificados y el tema principal de revisión intensiva, se ha demostrado, no obstante, ser un enigma permanente. Los resultados a la afirmación de que el tiempo Myc-Max influye en el crecimiento celular y la expansión a través de la activación directa de genes implicados en el metabolismo del RNA, síntesis de ADN y la progresión del ciclo celular. Informes anteriores demostraron que la d-mycis bajo control epigenético y su silenciamiento funcional sensibiliza a las células de melanoma a la radioterapia y la quimioterapia. Estas ramificaciones sensibilizantes de c-Myc se lograron principalmente por la conquista de la proteína de reparación de genes MLH1 y MSH2.
La prueba sugiere que la decitabina no es capaz de cambiar la apariencia del cáncer gástrico h-micina. Otros hechos, pero, sugieren que numerosos proto-oncogenes, cuyos promotores están bajo control epigenético, posiblemente podrían ser reguladas en lugar de regulados hasta después del tratamiento usando epi-medicamentos. los datos de microarrays revelaron el tratamiento de células de mieloma múltiple por la decitabina y TSA provocados por la regulación de muchos proto-oncogenes, incluyendo miembros de la familia myc. Es de destacar que la regulación a la baja de esta genética es más una respuesta a la decitabina TSA y /TSA que a decitabina solo. El fundamento biológico con respecto a esta sensación chocante no es bien conocido, mientras que esta influencia puede ser descrita tanto por una acción inhibitoria directa de la decitabina y TSA o por una baja regulación indirecta por la decitabina y TSA afectar edgenes.Therefore, estos archivos inconsistentes puede tener importantes beneficios terapéuticos ya que la terapia desmetilación dependiente pueden causar resultados no intencionales.
Estas preocupaciones pueden explicar a menudo algunos de los efectos no deseados o tal vez los resultados fallidos documentados sobre desmetilación dependiente therapyin crecimientos fuertes. La utilización de inhibidores de Dnmt mejora preguntas con respecto a su probable para impactar epigenetically cells.Therefore bajo canceroso, una preocupación vital es realmente una necesidad de un conocimiento pleno de los beneficios más probables y la restricción de la metilación del ADN como un objetivo individual medicamento contra el cáncer. datos incoherentes se producen en la literatura sobre el efecto de los inhibidores de Dnmt sobre las células normales. A pesar del hecho de que las ofertas de la cuenta de toxicidad conocida sido documentados en relación con los inhibidores de la Dnmt, especialmente para los análogos de nucleósidos, incluyendo 5- decitabina y Aza en el ámbito clínico, existen varias incertidumbres sobre su seguridad a largo plazo, así como sobre su mutagenicand possible.VS- cancerígenos 5584
Algunos datos indican que la inyección intraperitoneal de 5-Aza a dosis que van desde 2,0 hasta 2,2 mg por kg de 50-52 meses en modelos murinos mejora la probabilidad de que los tumores malignos del hematopoyéticas y linforreticulares Systemas bien por pulmón, glándulas mamarias y piel.El potencial mutagénico de 5-Aza y decitabina se examinó in-vitro y en técnicas in vivo. Igualmente análogos de aumento del volumen de mutación en el tejido L5178Y mouselymphoma, y las mutaciones fueron expresadas en un lac-nos Escherichia coli transgén en el ADN del colon de los roedores tratados con decitabina.