sería atractivo a especular que la mezcla de un tratamiento convencional y una terapia senescencia inducida podrá cooperar para eliminar por completo el cáncer. p53, un importante supresor de crecimiento o guardián de los genomeis mutados, eliminado o inactivado en una variedad de cáncer. Casi todas las personas infectadas por el virus del papiloma células cancerosas incluyen p53 de tipo salvaje. p53 no es funcional como proteínas HPVE6 abroga su función, ya sea por la ubiquitina-dependiente y la degradación separada, mediante la inhibición de la acetilación o mediante la represión dependiente de p53 aguas abajo molecular pathways.Imatinib Glivec
Aunque, colegas E6 con p53 para su degradación; hay estudios contradictorios sobre la inhibición y activación de rutas de p53 por término E6.Ectopic de p53 en las células cancerosas que carecen de p53 o que albergan p53 de tipo salvaje mutante y /o abrogada, tienen efectos contrastantes en la celda de destino. En las células cancerosas nulos de p53, la detención del ciclo celular y la apoptosis es causada por p53 sobre la expresión. tejidos Sin embargo, en virus infectadas que albergan p53 de tipo salvaje, sobre la expresión de p53 no induce la detención del ciclo celular y la apoptosis. Hasta la fecha sólo hay tres informes que explican los efectos de p53 expresión en los tejidos y los resultados obtenidos VPH-positivo mantener suficiente margen para que se trate. Diferencia entre estos informes puede ser debido a variaciones en la multiplicidad de la infección adenoviral. En su conjunto, el papel de la expresión de p53 en los tejidos positivos para VPH permanece en la oscuridad. En el tejido VPH-positivo, E6 opera en diferentes grados jerárquicos en ruta de p53.
Se degrada p53, Bax p21and provocando discapacidad en la detención del ciclo celular /hacer la activación de p53 y la apoptosis más difficult.With nuevos avances en los sistemas de suministro de genes eficaces y las perspectivas de la terapia génica vienen haciendo un -back que es, probablemente, que terapia dependiente p53 puede llegar a ser posible. Hemos creado una novela células HeLa isogénicas con Tet-On frase p53 regulada, para examinar el papel de p53 en las células E6-positivos. Tet-El sistema revela es apretado en effects.Moreover sin pleiotrópicos y las reglas de activación /desactivación, cocinas de inducción con rapidez más altos son alcanzables y el inductor, doxiciclina, es bien caracterizado. p53 sobre la expresión no hace publicidad de la detención del ciclo celular y la apoptosis en células HeLa. Ilustramos que la proteína fosfatasa 2A controla las características de p53 y su p53 se activa por la inhibición, causando la inhibición in vitro y el crecimiento tumoral detención del ciclo celular /apoptosis en en vivo.Interestingly, la quinasa dependiente de ciclina 5 regula la fosforilación de p53 esencial para su activación. Tomados en conjunto, sugerimos que nadie genotoxically sobre p53 expresado podrían accionar por frenar su desfosforilación en tejidos de cáncer cervical por VPH-positivo.
Esta estrategia puede ser de valor terapéutico en p53 asociada terapias génicas. Este estudio cuenta con su influencia sobre la detención del ciclo celular y la apoptosis en células HeLa HPV-positivas y la activación de más de p53 expresado. En condiciones de estrés p53 se estabiliza mediante acetilación y la fosforilación en residuos de serina /treonina /tirosina y lisina, respectivamente. La fosforilación de la serina en los residuos 6,9,15,20,33,37,46,315 y 392 representa un papel crucial depende de la naturaleza de la ansiedad produciendo así /o apoptosis y la detención del ciclo celular. A diferencia de la situación de ansiedad por lo que la inducción de p53 promueve la detención del ciclo celular o apoptosis, este estudio demuestra que p53 expresión en células positivas para el VPH no induce la detención del ciclo celular o apoptosis sin embargo; se le supondría a tomar medidas en diferentes tipos de células cancerosas. ATP-competitivo inhibidor de ALK
La razón de esta diferencia podría ser auto-conciencia de los sistemas móviles necesarios para llevar a cabo los cambios críticos de traslación de pasador que se requiere para la cadena única colección promotor de los genes responsables de la inducción de ciclo celular detención o apoptosis por HPV.Equilibrium entre la fosforilación y desfosforilación de una proteína p53 como es vital para su funcionamiento normal en las células.