ácido ascórbico
El cáncer de ovario es el segundo tumor maligno más frecuente ginecológica y la razón principal para las muertes por cáncer ginecológico en Estados Unidos. El primer tratamiento para las mujeres identificadas como de cáncer de ovario contiene la cirugía citorreductora acompañado por la quimioterapia adyuvante basada en platino. Para determinar la reacción celular de 3 células SKOV en terapia TM y la doxorrubicina se analizó la inactivación de PARP, un elemento de la reparación del ADN, además de la activación de las caspasas de atributo para la inducción de la apoptosis, por inmunotransferencia.
La caspasa 7 activación e inactivación PARP /seno fueron vistos cuando las células SKOV 3 se manejaron con doxorrubicina sola durante 24 h. Cuando se compara con el tratamiento con doxorubicina sola mezcla tratamiento tm /doxorrubicina, sin embargo, diodo emisor de luz a un reconocimiento de caspasa 3 escindida y en un grado elevado de activar la caspasa 7 y PARP inactivada. Exactamente el mismo procedimiento se utilizó para tener cuidado de las células A2780 con diferentes concentraciones de doxorrubicina y TM. se observó al igual que las células SKOV 3, probablemente la escisión más prominente de los marcadores de apoptosis cuando las células A2780 fueron tratados con la combinación de MT /doxorrubicina.
En conjunto, estos resultados confirman que TM potencia la desaparición móvil a través de la inducción de la apoptosis y sensibiliza a las células de cáncer de ovario a tratamiento con doxorubicina. Un posible método recomendado para tratar el cáncer sería generar una cantidad en exceso de ROS en el tejido tumefacción de causar la muerte celular. era ROS se elevó algo más de la línea de base después del tratamiento con TM solo, como se muestra en la Figura 2a. Doxorrubicina sola también causó una transferencia máxima, que se incrementó aún más una vez que las células se trataron primero con TM seguido de cerca por la terapia de la doxorrubicina.
El efecto inhibidor del crecimiento de la MT no fue un tanto sufre de tratamiento con ácido ascórbico como se demuestra en la Figura 2b. Del mismo modo, la compactación de los ROS no disminuyó la actividad citotóxica por la terapia de la doxorrubicina. En comparación, en la terapia de mezcla /doxorrubicina TM, la viabilidad fue parcialmente restaurada por el ácido ascórbico. JNK y p38 son fundamentales reguladores de tensión mediada por apoptosis y la activación de los MAPK requiere un centro de la escena en respuesta a la terapia con TM /doxorrubicina como lo demuestra últimamente para las células de cáncer de endometrio in vitro.
Por inmunotransferencia aplicación de anticuerpos primarios contra Nutlin-3a o p38 MAPK activada indígena y /fosforilada se analizó el resultado de la terapia TM /doxorubicina en células de cáncer de ovario. Exactamente el mismo procedimiento se utilizó para tener cuidado de las células A2780 con diferentes concentraciones de doxorrubicina y TM. TM sola no dio lugar a un cambio de JNK o servicio p38 en células SKOV 3 o A2780.