El asbesto es un mineral natural que ha sido ampliamente utilizado en todo el world. industrial Sólo se vuelve peligroso cuando se rompe en pequeñas partículas o fibras y se inhala o swallowed. Un interesante estudio explorar la relación entre la exposición y la enfermedad pulmonar que se llama, "el amianto estimula IL-8 a partir de células epiteliales de pulmón humano" por GJ Rosenthal, DR Germolec, ME Blažka, e Corsini, P Simeonova, P Pollock, LY Kong, J Kwon y MI lustre - Inmunología del medio ambiente y de la Sección de Neurobiología del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, Research Triangle Park, NC 27709 - The Journal of Immunology, Vol 153, No. 7 3237-3244. he aquí un extracto: "Los estudios han indicado que los productos solubles, incluyendo los factores quimiotácticos, liberadas por los macrófagos y los fibroblastos de pulmón activados son mediadores críticos de la patogénesis de la fibrosis pulmonar inducido por el amianto. proporcionamos evidencia de que los mediadores producidos por las células epiteliales del pulmón en respuesta al asbesto también pueden contribuir a la enfermedad pulmonar. En el presente estudio, las fibras cancerígenas y fibrogénicos, el crisotilo y la crocidolita, se mostró a estimular directamente la línea humana pulmonar de tipo II de células epiteliales, A549, y en menor grado las células epiteliales bronquiales humanas primarias, para provocar la citoquina quimiotáctica de IL -8 en ausencia de estímulos endógenos tales como IL-1 y TNF.
que los acontecimientos responsables de la producción de IL-8 inducida por amianto señalización membrana son distintos de los responsables de IL-8 de la inducción por citoquinas se confirmó mediante el uso de agentes estabilizantes de membrana y los inhibidores de la síntesis de proteínas. La estimulación no se observó con fibras nonfibrogenic, wollastonita y dióxido de titanio, y fue el resultado directo de la iniciación de amianto inducida de la transcripción. El asbesto no pudo estimular la liberación de TNF, IL-1 beta, o MCP-1 en A549 o células epiteliales bronquiales primarias, lo que indica que la secreción de citoquinas por el amianto es altamente selectiva. Sin embargo, una ligera liberación de IL-1 alfa, probablemente preformado, fue lanzado en células epiteliales bronquiales humanas. Estos datos sugieren que las células epiteliales pueden, además de los macrófagos y los fibroblastos, ser un importante célula efectora en la inmunopatogénesis de enfermedades amianto asociado y, en particular, en la infiltración neutrofílica que se observa comúnmente después de la exposición al amianto. "
Otro interesante estudio se llama "Las fibras de asbesto mediar en la transformación de células de mono por el ADN plásmido exógeno" por JD Appel, TM Fasy, DS Kohtz, JD Kohtz, y EM Johnson - PNAS de octubre de 1, de 1988 vol 85 nº 20 7670-.. 7674. he aquí un extracto: "Resumen - Hemos puesto a prueba la capacidad de las fibras de amianto crisotilo para introducir ADN plásmido en células COS-7 de mono células y la capacidad de este ADN para funcionar tanto en la expresión de genes y la replicación. Las fibras de crisotilo son al menos tan eficaz como el fosfato de calcio en ensayos de transfección estándar en proporciones óptimas de asbesto en el ADN. Después de la transfección con el crisotilo, un porcentaje menor del ADN plásmido introducido teniendo un origen simio virus 40 de la replicación replica después de 24 horas. La fragmentación de DNA que entra es más prominente con el amianto que con fosfato de calcio, y después de 72 hr más ADN introducido por el amianto se asocia con el ADN cromosómico. Las células transfectadas con el plásmido p11-4, teniendo el protooncogén p53, expresan este gen. Las células transfectadas con pSV2-neo expresan un gen que confiere resistencia de antibiótico G418, lo que permite el aislamiento de colonias de células transformadas después de 18 días. La introducción de ADN exógeno en células eucariotas podría causar mutaciones de varias maneras y así contribuir a la oncogénesis inducida por el amianto. "
Un tercer estudio se llama" Las concentraciones y las dimensiones de las fibras de amianto con y sin recubrimiento en el pulmón humano . "Por una Morgan, a Holmes - Br J Ind Med 1980; 37: 25-32. He aquí un extracto:" Resumen - Las concentraciones y distribuciones de longitud de fibras de anfíboles y sin revestimiento en muestras de pulmón humano tomada en la necropsia se midieron por microscopía óptica usando la técnica de filtro de membrana que permite que las fibras con diámetros de hasta aproximadamente 0,2 micras a detectar. Los sujetos incluidos 10 que murieron con tumores mesoteliales, tres con cáncer de pulmón, y ocho de otras causas. Las mediciones de la concentración de fibras se comparan con los de otros trabajadores. Se puede deducir a partir de las distribuciones de longitud que las fibras de menos de 5 micras de largo se borran de la pulmón más eficientemente que las más largas. El aclaramiento de las fibras cortas parece ser inhibida en sujetos con asbestosis, sin embargo. Las distribuciones de longitud de fibras y sin revestimiento eran diferentes. En pocas fibras, en general menos de 10 micras de longitud y se recubrieron pocos más de 40 micras de longitud estaban sin recubrir. La probabilidad de una fibra de longitud dada, sin embargo, llegando a ser recubierto variado considerablemente de un sujeto a otro. Se discuten las posibles razones para esto. "
Si encuentra alguno de estos extractos interesante, por favor, lea los estudios en su entirety. Todos tenemos una gran deuda con estos investigadores para su importante labor.
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