Muchos investigadores han sugerido que existe una interacción sinérgica entre el amianto y el mesotelioma en los seres humanos. Un interesante estudio que explora el tema se llama, 揗 utations de secuencias de genes p53 y SV40 en el amianto asociado y mesotheliomas.?By sin asbesto-asociado FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins - J Clin Pathol 1999; 52: 291-293 ? He aquí un extracto: 揂 bstract - Objetivo: examinar los mesoteliomas para una posible relación entre la inmunotinción de p53, p53 mutación genética, virus de simio 40 (SV40), y la exposición al amianto. MÉTODOS: Secciones de parafina de 11 mesoteliomas se utilizaron para la inmunotinción p53 y también para extraer el ADN. Esto se analizó para la presencia de mutaciones en los exones 5 a 8 del gen p53 utilizando un método de polimorfismo conformacional "frío" solo filamento, junto con la secuenciación. El ADN de las secciones de parafina también se utilizó para buscar secuencias de SV40. Un segmento de 105 pares de base en el extremo 3 'del antígeno T grande de SV40 (Tag) era específico y cualquiera de los productos de amplificación de PCR fueron secuenciados para confirmar que eran de origen SV40. EDAX de electrones diferenciales microscópica número de fibras minerales se realizaron en el tejido pulmonar se seca a un centro de referencia especializado. RESULTADOS: Los recuentos de fibras mostraron que siete de los mesoteliomas se asociaron con anormalmente alta exposición al amianto. De éstos, dos mostraron p53 inmunotinción, ninguno mostró mutación del gen p53, y cinco mostraron SV40. De los otros cuatro mesoteliomas, tres mostraron inmunotinción p53, uno mostró un (silenciosa) mutación de p53, y ninguno mostró SV40. La diferencia en la frecuencia de detección de SV40 fue significativa al nivel p Un segundo estudio se llama, 揚 atterns de formación de 8-hydroxydeoxyguanosine en el ADN y las indicaciones de estrés oxidativo en ratas y células mesoteliales pleurales humanos después de la exposición al amianto crocidolita? Por H Fung, YW Kow, B Van Houten y BT Mossman - Departamento de Patología de la Universidad de Vermont, Burlington 05405, EE.UU.. Carcinogenesis, Vol 18, 825-832. He aquí un extracto: 揙 daños xidative es un mecanismo propuesto de la carcinogénesis inducida por el amianto, pero la detección de lesiones oxidativas del ADN en las células diana de mesotelioma inducidas por el amianto no se ha examinado. En los estudios aquí, el ADN fue aislado de rata tanto mesotelial pleural células (rpm) y una línea humana de células mesoteliales (MET5A) después de la exposición in vitro al amianto crocidolita a diversas concentraciones. ADN se examinó a continuación para la formación de 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) a las 24, 48 y 72 h utilizando HPLC con detección electroquímica. Además, los niveles de mRNA estacionario estado de que contiene manganeso superóxido dismutasa (MnSOD) se evaluaron como una indicación de estrés oxidativo. Mientras que las células RPM mostraron aumentos dependientes de la dosis y significativos en la formación de 8-OHdG en respuesta al amianto crocidolita o fibras de crocidolita de hierro quelado (pero no después de la exposición a cuentas de vidrio), las células MET5A mostraron disminuciones en 8-OHdG. Ambos tipos de células mostraron elevaciones en los niveles de mensajero de MnSOD. En comparación con las células MET5A humanos, las células RPM exhibieron aumento de la citotoxicidad y la apoptosis en respuesta al amianto, tal como se documenta mediante ensayos de viabilidad celular y citometría de flujo análisis utilizando yoduro de propidio. Los resultados en las células RPM indican que el asbesto causa daño oxidativo que puede dar lugar a lesiones potencialmente mutagénicos en el ADN y /o apoptosis, a pesar de los aumentos compensatorios en la expresión de un antioxidante enzyme.?br /> Otro estudio se llama, 揑 fibrosis pulmonar diopathic de asbesto expuesta workers.?By Gaensler EA, Jederlinic PJ, A. Churg - Departamento de Medicina, Escuela de Medicina de la Universidad de Boston, MA. Am Rev Respir Dis. 1991 Sep; 144 (3 Pt 1): 477-8. He aquí un extracto: 揂 bstract - Enfermedad pulmonar intersticial difusa en los trabajadores expuestos al asbesto se presume para representar la asbestosis. Entre 176 personas expuestas al amianto para los que se obtuvo el tejido pulmonar, encontramos nueve con características clínicas compatibles con la asbestosis, pero los cortes histológicos no demostró cuerpos de asbesto, el requisito habitual para el diagnóstico patológico de la asbestosis (Grupo I). Estos nueve se compararon mediante microscopía electrónica analítica con nueve personas con fibrosis pulmonar idiopática (Grupo II), y con nueve personas con todos los criterios de la asbestosis (Grupo III). Los tres grupos no difirieron significativamente con respecto a la carga pulmonar de crisotilo o tremolita y actinolita, pero el Grupo III tenía una carga pulmonar de amosita y crocidolita que era tres órdenes de magnitud mayor que en los grupos I y II, sin que se solapen. Llegamos a la conclusión de que (1) el criterio de la American Thoracic Society of "una historia fiable de la exposición" A veces es difícil de definir; (2) cuerpos de asbesto se observan en secciones de tejido sólo cuando la exposición ha sido razonablemente alta, y teniendo en cuenta el contexto clínico adecuado, la presencia de cuerpos de amianto y fibrosis difusa en secciones de tejido son criterios sensibles y específicos para el diagnóstico de asbestosis; y (3) la prevalencia aquí de enfermedad pulmonar intersticial inducida por no asbesto 5,1% entre las personas expuestas al amianto es artefactually alto debido a la selección de casos atípicos. Sin embargo, debido a la asbestosis es una enfermedad que desaparece, estos casos serán más frecuentes. La identificación de estas otras enfermedades es importante porque el tratamiento y el pronóstico puede diferir de la de asbestosis.?br /> Si encuentra alguno de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una gran deuda con estos investigadores para su importante labor.