Un interesante estudio se llama, 揌 umoral respuesta inmune a la mesotelina en el mesotelioma y cáncer ovárico de pacientes por Mitchell Ho, Raffit Hassan, Jingli Zhang, Qing-Cheng Wang, Masanori Onda, Tapan Bera e Ira Pastan - Clínica del Cáncer de investigación puede 2005 A continuación? es un extracto: 揂 bstract - Propósito: la mesotelina es una glicosil-fosfatidilinositol 朼 nchored glicoproteína presente en la superficie celular. La mesotelina es un antígeno de diferenciación que se expresa altamente en el mesotelioma, cáncer de ovario, y cáncer de páncreas. La existencia de una respuesta inmune humoral espontánea a la mesotelina en los seres humanos no ha sido completamente estudiado. Aquí se abordó la cuestión de si la mesotelina provoca una respuesta inmune humoral en pacientes con mesotelioma y cáncer de ovario. Diseño experimental: El uso de un ELISA, se analizaron los anticuerpos de inmunoglobulina G específica para la mesotelina en el suero de los pacientes con mesotelioma y cáncer de ovario epitelial. Tumor especímenes se examinaron mediante inmunohistoquímica para expresión de la proteína mesotelina. Resultados: los niveles elevados de anticuerpos de mesotelina específica se detectaron en el suero de 39,1% de los pacientes con mesotelioma (27 de 69 pacientes) y 41,7% con cáncer de ovario epitelial (10 de 24 pacientes) en comparación con una población de control normal (44 sangre donantes; P Conclusiones: Nuestros resultados indican que la mesotelina es un nuevo antígeno tumoral en pacientes con mesotelioma y cáncer de ovario y la inmunogenicidad de mesotelina se asocia con su alta expresión en las células tumorales mesotelina representa un excelente objetivo para las terapias basadas en la inmunidad..? otro interesante estudio se llama, 揕 flujo incidencia de mutaciones puntuales en H, K y N-ras oncogenes y genes supresores de tumores p53 en el carcinoma de células renales y mesotelioma peritoneal de ratas Wistar inducidas por férrico nitrilotriacetato? por Yasuyuki Nishiyama, Hirofumi Suwa, ? keisei Okamoto, Manabu Fukumoto, Hiroshi Hiai, Shinya Toyoku - Ciencia cáncer volumen 86, número 12, páginas 1150 158, de diciembre de 1995. He aquí un extracto: 揂 n quelato de hierro, nitrilotriacetato férrico (Fe-NTA), induce tubular proximal renal daños, como consecuencia de reacciones de radicales libres de hierro catalizada, que finalmente conduce a una alta incidencia de carcinoma de células renales (CCR) en roedores. Estudios previos han identificado, dentro de las 24 h después de la administración de Fe-NTA, productos de la peroxidación de lípidos, proteínas modificada con aldehído y una variedad de bases de ADN modificadas, tales como 8-hydroxyguanine que puede ser mutagénico en vivo. En el presente estudio, se estudiaron las características patológicas de los CRC, y, en un esfuerzo para correlacionarlos con eventos moleculares-carcinógeno específico en la carcinogénesis inducida por Fe-NTA, el H, K y N-ras oncogenes y el tumor p53 gen supresor fueron investigados para la presencia de mutaciones. CCR inducidos-Fe-NTA mostraron similitud con los CRC en humanos que a menudo son invasivas, metastásico y fatal. Ninguno (0 de 12) de los tumores tenía mutación en los codones 12, 13 y 61 de la H-, K- y los genes N-ras por secuenciación directa. Sólo uno (1 de 12) tumor con histología de alto grado reveló una transversión CGC-a-CTC (Arg a Leu) en el codón 246 del gen p53 por el uso de polimorfismo de conformación de cadena única de análisis (SSCP) y la secuenciación directa. De alta expresión de la proteína p53 mutante se confirmó por transferencia de Western e inmunohistoquímica. Estudio de tres mesoteliomas peritoneales inducidos por Fe-NTA no reveló ninguna mutación en ras y p53 genes. Estos resultados sugieren que los ras y p53 genes no son los objetivos principales de la mutación en la carcinogénesis inducida por Fe-NTA de riñón y mesotelio. En cambio, la mutación de p53 puede funcionar para la potenciación del carácter maligno en carcinogenesis.?br renal inducida por Fe-NTA /> Otro interesante estudio se llama, 揤 irchows Archiv B Patología Celular Zell-pathologie - Volumen 52, Número 1, 55-65 tinción inmunoenzimática simultánea de vimentina y citoqueratinas con anticuerpos monoclonales como una ayuda en el diagnóstico diferencial del mesotelioma maligno del adenocarcinoma pulmonar por H. Mullink, SC-Henzen Logmans, JJM Alons-van Kordelaar, TM Tadema y CJLM Meijer. He aquí un extracto: 揂 bstract - La aparición y la co-expresión de las proteínas del citoesqueleto vimentina y citoqueratinas se estudiaron en los mesoteliomas malignos y carcinomas pulmonares. Para este fin se desarrolló un doble tinción inmunoenzimática con anticuerpos monoclonales que hizo posible la visualización de vimentina y citoqueratinas simultáneamente dentro de la misma célula. Una clara distinción entre las células del estroma (vimentina solamente) y también se obtuvieron las células tumorales. Se estudiaron un total de 12 mesoteliomas (seis de tipo mixto y seis de tipo epitelioide) y 13 carcinomas (ocho adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados cinco grandes de células). Los resultados revelaron una clara diferencia entre los mesoteliomas y adenocarcinomas: 11 de 12 mesoteliomas mostraron coexpresión de vimentina y citoqueratinas en al menos 50% de las células tumorales, mientras que en siete de los ocho adenocarcinomas ninguno o sólo unas pocas células podría ser visto con este coexpresión . En los carcinomas de células grandes no diferenciadas tres de cinco expresaron ambos componentes, pero en menos de 25% de las células. Se concluye que una tinción inmunoenzimática doble fiable de vimentina y citoqueratinas se puede utilizar como un medio adicional para distinguir el mesotelioma maligno de denocarcinoma pulmonar.? /P>