Cuando las piezas de amianto se inhalan o se ingieren, pueden dar lugar a enfermedades que amenazan la vida. Hasta la fecha, más de 730.000 personas han presentado reclamaciones por lesiones relacionadas con el amianto en los Estados Unidos solamente. Un estudio interesante que los ejemplos de la relación entre la exposición y la enfermedad se llama mesotelioma, nálisis 揂 de fibras de amianto y cuerpos de asbesto en muestras de tejido de pulmón humano. Un trial.?by interlaboratorio internacional Gylseth B, Churg A, Davis J. M., Johnson N, Morgan A, G Mowe, Rogers A, Roggli V. - Scand J Work Environ Health. 1985 Apr; 11 (2): 107-10. He aquí un extracto: 揂 bstract - Con el fin de comparar los métodos de recuento de las fibras de amianto en el tejido pulmonar, siete laboratorios participaron en un ensayo entre laboratorios en los que se analizaron muestras de tejido de cinco pulmones humanos. En algunos laboratorios, la concentración de fibras se evaluaron con el microscopio de luz y, en otros, ya sea escaneado o transmisión de los microscopios electrónicos. Dentro de cada laboratorio de la clasificación de los resultados fue similar, pero no hubo marcadas diferencias en los valores absolutos obtenidos por los diferentes laboratorios. Se concluye que los laboratorios participantes en este estudio parecen producir resultados consistentes internamente, pero no hay dificultad de comparar directamente los resultados de un laboratorio a la next.?br /> Un segundo estudio se llama, 揜 relucida expresión de la proteína y la pérdida de Fhit heterocigosidad en el gen FHIT en los tumores de fumar y el cáncer de pulmón asbesto-expuestos patients.?By Pylkkanen L, H Wolff, Stjernvall T, P Tuominen, Sioris T, Karjalainen a, S Anttila, Husgafvel-Pursiainen K. Int J Oncol. 2002 Feb; 20 (2): 285-90. He aquí un extracto: 揂 bstract - El gen FHIT, en 3p14.2, se ha sugerido para formar una diana molecular para el daño inducido por sustancias cancerígenas de pulmón humano. Se examinó la expresión aberrante de la proteína y el alelo pérdida Fhit en el gen FHIT en una serie de casos de cáncer de pulmón, principalmente de carcinoma de células no pequeñas (NSCLC) histología. Habíamos datos detallados sobre la exposición al humo del tabaco y la exposición al amianto en el trabajo disponible para los casos. El objetivo principal del presente estudio fue investigar si la expresión o alelo FHIT pérdida Fhit ausente o reducida se asocia con la exposición a estos agentes carcinógenos pulmonares. Se detectó la expresión reducida Fhit en el 62% (33/53) de los casos analizados. La prevalencia de la pérdida de alelos en el locus FHIT fue del 22% (20/89). expresión de la proteína reducida era común tanto en el amianto-expuesta (67%) y los casos no expuestas (59%); [Odds ratio (OR) de 1,4, 95% intervalo de confianza (IC) del 0,4-4,9]. LOH frecuencias difieren un poco entre los dos grupos y fueron un 25% vs. 16%, respectivamente (OR 1,8, IC 95% 0,5-5,9). expresión ausente o reducida era común en los fumadores, sin diferencia significativa entre los fumadores actuales y no fumadores (principalmente ex fumadores) (OR 1,4, IC 95% 0,5-4,5). NSCLC con histología de células escamosas exhibido tanto la expresión aberrante (OR 3,1; IC del 95%: 0,9 a 10,3) y la pérdida de alelos (OR 3,3; IC del 95%: 0,9 a 12,7) con más frecuencia que el adenocarcinoma. Por último, se encontró que la pérdida de FHIT alelo se incrementó en estadio II o enfermedad más avanzada (OR 2,5; IC del 95%: 0,9-7,4), y en los tumores pobremente diferenciados (grado 3, es decir, 2,6; IC del 95%: 0,8 a 8,1). En conclusión, nuestro significado actual de soporte de datos de FHIT inactivación en el desarrollo del pulmón cancer.?br /> Un tercer estudio se llama, 揈 fectos de crocidolita y crisotilo en la captación celular y el metabolismo de benzo (a) pireno en células epiteliales traqueales de hámster .? Environ Health Perspect. 1983 de septiembre; 51: 331 por B. T. Mossman, A. Eastman, J. M. Landesman, y E. Bresnick. He aquí un extracto: 揂 bstract - La incidencia del carcinoma broncogénico se incrementa sustancialmente en los trabajadores del asbesto que fuman. Utilizamos varios métodos para determinar los posibles mecanismos de sinergia a nivel celular entre el amianto y el hidrocarburo aromático policíclico (HAP), benzo (a) pireno (BaP), un carcinógeno químico en el humo del cigarrillo. En concreto, la hipótesis de que la captación celular y el metabolismo de BaP podrían ser facilitadas cuando el hidrocarburo se revistió sobre el amianto. Además, estábamos interesados en saber si el amianto, solo o en combinación con BaP, causó sola rotura de cadenas de ADN en las células epiteliales de la vía aérea. muestras de referencia de la UICC de crocidolita y crisotilo se recubrieron con 3H-BaP antes de su adición a las monocapas de células epiteliales traqueales de hámster. En estudios comparativos, 3H-BaP en cantidades idénticas se añadió a las células en medio de cultivo. A intervalos a partir de entonces, la absorción de BaP por las células se documentó mediante espectrometría de centelleo y por autorradiografía. Además, las células y los medios se analizaron mediante el uso de cromatografía líquida de alta presión (HPLC) para demostrar los metabolitos solubles en agua de BaP. La integridad del ADN se controló mediante elución alcalina a intervalos después de la exposición de las células traqueales a diversas concentraciones de asbesto, amianto recubierto de BaP BaP y. Una rápida transferencia de BaP a las células se produjo después de la adición del amianto con revestimiento de BaP a las culturas. Cuando BaP se adsorbió a ambos tipos de fibras antes de su adición a los cultivos, el 70% del total de BaP introdujo entró en la célula dentro de 1 h; 50% se mantuvo intracelular después de las 8 hr.?If que pueda encontrar alguno de estos estudios interesantes, por favor lea en su totalidad. Todos tenemos una gran cantidad de gracias a las personas que están investigando estas cuestiones importantes.