El desarrollo de la enfermedad relacionada con el amianto en trabajadores se ha estudiado de cerca por alguna time. Sin embargo, una nueva oleada de casos de mesotelioma están emergiendo de los cónyuges de los trabajadores que fueron expuestos a este material. Un estudio importante peligrosos se llama, "Enfermedad por amianto de exposición en la casa" por Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington - respiración 1980; 39: 229-240.  He aquí un extracto:.. "Resumen - La importancia de la exposición al amianto no ocupacional se ha destacado recientemente Para ilustrar este problema, nos informan de 4 personas con enfermedad relacionada con el amianto de la exposición de los hogares Hubo 2 esposas de los trabajadores del amianto, que limpiaron sus maridos 'ropa de trabajo. Uno desarrolló un mesotelioma y las otras placas, calcificación benigna amianto derrame pleural y fibrosis del parénquima subpleural. 2 hombres fueron expuestos como los niños jugando en un cuarto en el sótano que también fue utilizado para los negocios de reparación de silenciador de su padre. A las edades de 27 y 33 años, que tenían calcificaciones pleurales y diafragmáticos "
Otro estudio pena examinar se llama," El asbesto induce la apoptosis en los macrófagos alveolares humanos "por RF Hamilton, LL Iyer y A. Holian -. Departamento de Medicina interna, Universidad de Texas Medical School, Houston 77030, Am J Physiol USA. pulmón Cell Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. He aquí un extracto: "el amianto se refiere a un grupo de minerales fibrosos implicado en el desarrollo de varias enfermedades pulmonares, incluyendo fibrosis (asbestosis), el cáncer y el mesotelioma maligno. Aunque existen importantes riesgos para la salud de personas expuestas, exposiciones de bajo nivel de asbesto aún pueden contribuir a problemas de salud. El mecanismo por el cual el amianto causa enfermedad pulmonar no se entiende claramente, pero se ha propuesto involucrar el macrófago alveolar (AM). Proponemos que el asbesto induce la apoptosis de AM, dando como resultado el desarrollo de un estado inflamatorio.
En este estudio se analizaron dos tipos de amianto, crisotilo (CHR) y la crocidolita (CRO), junto con una fibra de control , wollastonita (WOL), para caracterizar su citotoxicidad relativa y capacidad para estimular la apoptosis in vitro. AM se cultivaron durante 24 h con estas partículas y se examina para la viabilidad celular (exclusión de tripan azul) y apoptosis (morfología, los niveles de fragmentos de ADN oligonucleosomal citosólicas, y escalera de ADN). En ausencia de una disminución de la viabilidad celular, tanto CHR y CRO producen cambios en la morfología celular consistentes con la apoptosis. Además, los niveles de ADN oligonucleosomal citoplásmica (Detección de Muerte Celular enzima ensayo inmunoabsorbente ligado a) se mejora de forma significativa para CHR (3-25 microgramos /ml) y CRO (25-75 microgramos /ml) de una manera dependiente de la dosis (un proceso que podía inhibirse por 10 microM Z-Val-Ala-Asp cetona fluorometilo, un inhibidor de la enzima convertidora de interleucina-). Por el contrario, WOL (hasta 400 microgramos /ml) no produjo la fragmentación del ADN significativa en un cultivo de 24 h. Ni CHR ni CRO causaron la formación de escalera de ADN en cultivos de células de 24 horas. Sin embargo, en cultivos de células de 48-h, tanto CHR- y células expuestas-CRO, pero no WOL, dieron como resultado la formación de DNA escaleras característica de la apoptosis. En resumen, estos resultados sugieren que, a diferencia de las partículas nonfibrogenic, dosis bajas de fibras de amianto causan apoptosis en AM humanas cultivadas que puede ser un primer paso en el desarrollo de la fibrosis pulmonar. "
Un tercer estudio se llama" la movilización de hierro de amianto crocidolita mejora en gran medida la formación de crocidolita dependiente de ADN de hebras simples de ADN en RFI øX174 "por Loren G. Lund y Ann E. Aust - Departamento de Química y Bioquímica de la Universidad Estatal de Utah Logan, UT 84322â €" 0300, USA. He aquí un extracto: "la capacidad del hierro asociada con el amianto para catalizar el daño al ADN RFI øX174 se determinó y se comparó con el hierro movilizado por el asbesto. El asbesto (1 mg /ml) suspendido durante 30 minutos en NaCl 50 mM que contenía 0,5 Âμg RFI ADN øX174, pH 7,5, no catalizar cantidades detectables de ADN solo capítulo rompe (SSB). Sin embargo, la adición OFO ascorbato (1 mM) dio como resultado 19, 26, 7 u 8% del ADN con SSB para la crocidolita, amosita, crisotilo o tremolita, respectivamente. El porcentaje de ADN con SSB inducida por cada forma de amianto estaba directamente relacionada con su contenido de hierro. La inclusión de deferoxamina B, que se une Fe (III) haciéndola redox formación amianto dependiente inactivo, inhibió completamente de ADN SSB, lo que sugiere que el hierro era responsable de catalizar la formación de ADN SSB. Movilización de Fe (II) a partir de crocidolita por citrato, EDTA o nitrikrtriacetate (1 mM) en ausencia de ascorbato dio lugar a 15, 33 o 63% de ADN con SSB respectivamente.
Esta actividad fue completamente inhibida por compuestos considerados ser eliminadores de OH, es decir, manitol, 5, 5-dimetil-l-PYROLINE N-óxido o salicilato (100 mM). La preincubación de la crocidolita con citrato (1 mM) durante 24 h dio como resultado la movilización de 52 ÂμM hierro y el aumento de la inducción ascorbato dependiente de ADN SSB en comparación con crocidolita que se preincubó sin citrato. Hierro movilizado por citrato era enteramente responsable de la formación crocidolita dependiente de ADN SSB como se evidencia por la inhibición completa con desferrioxamina B. Por lo tanto, los resultados del presente estudio sugieren fuertemente que el hierro era responsable de la generación de amianto dependiente de radicales de oxígeno, lo que resultó en la formación del ADN SSB. La movilización de hierro por quelantes, seguido por el ciclo redox, mucho mayor formación de crocidolita dependiente de ADN SSB. Por lo tanto, la movilización de hierro en vivo por la baja en moles. quelantes wt pueden llevar al aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno que resulta en daño a biomoléculas, como el ADN. "
Si encuentra alguno de estos extractos, por favor leer en su entirety. todos tenemos una deuda de agradecimiento a estos investigadores.
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Asentamientos mesotelioma Demanda, España
exposición al amianto