Otro interesante estudio se llama, 揕 ocalized mesotelioma de pleura: variantes benignas y malignas de N Okike, PE Bernatz y LB Woolner - La Revista de Cirugía Torácica y Cardiovascular, Vol 75, 363 a 372?. He aquí un extracto: 揗 esothelioma, incluso de la pleura solo, es una designación patológica ubicua. La variedad difusa se asocia con un mal pronóstico. El mesotelioma localizado generalmente se ha supuesto que ser benignos. Una revisión de los tumores de 60 pacientes con mesotelioma pleural localizado parece justificar la separación en benignos (52 pacientes) y malignos (ocho pacientes) variantes. Los criterios histológicos se usan principalmente para hacer que esta división. No se permitió característica clínica única preoperatoria previsibilidad relativa benignidad o malignidad, aunque Osteoartropatía extratorácica se observó sólo con lesiones benignas (20 por ciento), por lo general los mayores de 7 cm. Los períodos de seguimiento de hasta 24 años revela- ron tumor recurrente en sólo dos de los 58 pacientes con lesiones benignas y revelaron una curva de supervivencia idéntica a la de la población general. Todos los pacientes con la variedad maligna tuvieron recurrencia o metástasis, y todos menos uno habían muerto dentro de los 2 años de la operación inicial. Un paciente murió por complicaciones tumorales después de 9 años. resección local más agresiva está indicado para el estudio interesante maligna variant.?Another se llama, 揜 e-expresión de p16INK4a en mesotelioma células da como resultado la detención del ciclo celular, la muerte celular, la supresión del tumor y el tumor regression.?By Frizelle SP, Grim J, Zhou J, Gupta P, Curiel DT, Geradts J, Kratzke RA. - Departamento de Medicina, Minneapolis Veterans Affairs Medical Center y la Universidad de Minnesota Medical School, Minneapolis 55417, EE.UU.. Oncogén. 1998 Jun 18; 16 (24): 3087-95. He aquí un extracto: 揂 bstract - Ausencia de expresión del producto génico p16IKN4a se observa con frecuencia en los tumores de mesotelioma y líneas celulares, mientras que la expresión de pRB de tipo salvaje se mantiene. Hemos examinado el papel biológico y el potencial terapéutico de la re-expresión de producto génico p16INK4a en las células del mesotelioma y tumores. Después de la transducción con un adenovirus que expresa p16INK4a (Adp16), la sobre expresión de p16INK4a en las células de mesotelioma dado lugar a la detención del ciclo celular, la inhibición de la fosforilación de pRb, el crecimiento celular disminuido, y finalmente la muerte de las células transducidas. Expresión de la proteína p16INK4a fue acompañado por disminución de expresión de pRb como se detecta por inmunotransferencia e inmunohistoquímica. Los experimentos en xenoinjertos de mesotelioma demostraron inhibición de la formación de tumores, la detención del crecimiento tumoral y el tamaño del tumor y la extensión disminuida. la expresión del producto del gen p16INK4a se demostró también en xenoinjertos de intraperitoneales de células del mesotelioma humanos. Estos resultados demuestran que la transferencia de genes p16INK4a puede jugar un papel terapéutico en el tratamiento de mesothelioma.?br /> Otro interesante estudio se llama, 揚 eritoneal mesotelioma maligno en comparación con adenocarcinoma seroso papilar:? Una histoquímico e inmunohistoquímico de comparación - American Journal of Surgical Pathology: de agosto de 1989 - Volumen 13 - Número 8 por Bollinger, Dwight JMD?; Wick, Mark R. M.D .; Dehner, Louis P. M.D .; Mills, Stacey E. M.D .; Swanson, Paul E. M.D .; Clarke, Raymond E. M. D. He aquí un extracto: 揂 bstract - Con el fin de evaluar los métodos histológicos adyuvantes para separar el mesotelioma (MM) y adenocarcinoma seroso (SC), se estudiaron 28 casos y 46 respectivos histoquımicamente y el estudio inmunohistoquímico. Diez adenocarcinomas serosos surgieron principalmente en sitios extraovárico dentro del abdomen. Los diagnósticos en cada caso se establecieron a posteriori por una combinación de la microscopía electrónica y la correlación clínico patológica. Un panel de anticuerpos contra citoqueratina (CK), antígeno de membrana epitelial (EMA), B72.3, fosfatasa alcalina placentaria (PLAP), S-100 de proteínas, el antígeno carcinoembrionario (CEA), Leu M1, CA-125, y la amilasa (AM ) se aplicó a las secciones de parafina de cada caso. carcinoma seroso era reactivo para mucinas neutras mientras que el mesotelioma no lo era; Sin embargo, sólo 50% de los casos de adenocarcinoma de manchado de esta manera. mesotelioma peritoneal mostró reactividad para CK (28 de 28 casos), EMA (24 de 28 casos), AM (cinco de los 28 casos), CA-125 (cuatro de los 28 casos), y la proteína S-100 (tres de 28 casos) , pero carecían de B72.3, PLAP, y CEA. Tres mesoteliomas expresaron Leu M1, pero en una distribución extremadamente focal. carcinoma seroso se hizo reaccionar durante CK (46 de 46 casos), EMA (46 de 46 casos), CA-125 (42 de 46 casos), S-100 de proteínas (40 de 46 casos), Leu M1 (34 de 46 casos; con tinción difusa), B72.3 (33 de 46 casos), PLAP (29 de 46 casos), AM (15 de 46 casos) y CEA (seis de 46 casos). Dos perfiles (S-100 + B72.3; S-100 + PLAP) se observaron en 41 de 46 casos de adenocarcinoma seroso pero estaban ausentes en todos los mesoteliomas. Por lo tanto, estas combinaciones de determinantes son eficaces en la separación de tales neoplasmas diagnóstico. Por otra parte, la reactividad difusa para Leu M1, B72.3, PLAP, o CEA en los tumores peritoneales papilares parece excluir la posibilidad de mesotelioma; sin embargo, la reactividad focal Leu M1 de hecho puede ser visto en el mesotelioma. Aunque CA-125 es un marcador sensible para el carcinoma seroso, no es eficaz en la distingue de mesothelioma.?br /> Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores. Si encuentra cualquier de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad.