Un estudio interesante que se llama, ". Participación de la proteína quinasa C, fosfolipasa C y la proteína tirosina quinasa vías en la generación de radicales de oxígeno por parte de los macrófagos alveolares estimulados con el amianto" Y por Lim, S H Kim, Kim K A, M W Ah, y K H Lee - Environ Health Perspect. 1997 de septiembre; 105 (Suppl 5): 1325a € "1327. He aquí un extracto:". Resumen - Aunque el asbesto estimula la generación de radicales de oxígeno en los macrófagos alveolares, el mecanismo exacto no está claro aún es el propósito de este estudio fue comparar la capacidad de los tres fibras de amianto (amosita, crisotilo y crocidolita) para generar radicales de oxígeno en los macrófagos y examinar el mecanismo de esta acción. Todas las fibras de amianto fueron capaces de inducir la quimioluminiscencia pero crisotilo inducida por quimioluminiscencia máxima a concentraciones más altas que la amosita y la crocidolita. la proteína quinasa C (PKC ) inhibidores (esfingosina y estaurosporina) suprimió la capacidad de asbesto para inducir oxígeno generación de radicales. fosfolipasa C (PLC) inhibidores (U73122 y neomicina) y la proteína tirosina quinasa (inhibidores de PTK) (erbstatina y genisteína) disminuyó de oxígeno generación de radicales del amianto estimulada alveolar de oxígeno macrófagos. generación de radicales no fue suprimido por un activador de la adenilato ciclasa (forskolina), una proteína quinasa a inhibidor de (H-8), y un inhibidor de la proteína serina-treonina fosfatasa (ácido okadaico). inhibidores de PLC y PTK suprimen el incremento de la facturación por fosfoinosítido amosita. Estos resultados sugieren que las fibras de asbesto inducen la generación de radicales de oxígeno a través de las vías de PTK, PLC, y PKC en un patrón de dosis-respuesta. "
Otro interesante estudio se llama" Los cuerpos de asbesto en un hospital población general /clínica "por Modin, BE; Greenberg, SD; Buffler, PA; Lockhart, JA; Seitzman, LH; Imponente, RJ - Acta Cytol .; (Estados Unidos); Diario Volumen: 26: 6. He aquí un extracto:" El presencia de cuerpos de asbesto en el esputo de individuos con conocida la exposición al amianto en el trabajo ha sido bien documentada. Sin embargo, sus implicaciones clínicas de prevalencia y en el esputo y lavado bronquial de pacientes clínicamente no sabe que tiene la exposición al amianto sigue siendo controvertido. De 1974 a 1979, 31.353 muestras de esputo y lavado bronquial se procesaron en el curso de la evaluación de varias quejas pulmonares de aproximadamente 11.000 pacientes de los consultorios de atención ambulatoria y hospitales del Distrito Harris County Hospital en Houston, Texas. Los cuerpos de asbesto se encuentran a propósito de cada cinco pacientes, y, en retrospectiva, cada uno de ellos se descubrió que tenía la exposición ocupacional significativa al polvo de amianto. enfermedad de asbesto pulmón también se demostró posteriormente en cuatro de los cinco pacientes y se sintió, de forma retrospectiva, haber contribuido a sus motivos de consulta y curso clínico. Se concluye que los cuerpos de asbesto en muestras de esputo y lavado bronquial son marcadores altamente específicos para la exposición al amianto pasado y reflejan la presencia de una carga significativa de asbesto dentro de los pulmones. citología de esputo es a la vez sin dolor y de bajo costo y se recomienda como un procedimiento complementario para documentar la exposición clínicamente significativa amianto. "
Otro interesante estudio se llama," El papel de factor de transcripción NF-κB en TNFÎ inducidas por el amianto ± Respuesta de Los macrófagos "por Ningli Chenga, Xianglin Shib, Jianping Yeb, Vincent Castranovab, Fei Chenc, Stephen S. Leonardb, Val Vallyathanb y Yon Rojanasakula, - Experimental y Patología Molecular - Volumen 66, Número 3, agosto de 1999, páginas 201-210. He aquí un extracto: "Resumen - la exposición al asbesto en los seres humanos se asocia con inflamación, fibrosis, y enfermedades malignas en el pulmón. aumento de la evidencia apoya la hipótesis de que la producción de citoquinas proinflamatorias tales como factor de necrosis tumoral-Î ± (TNFÎ ±) es un importante mediador de las respuestas patológicas de asbestosis. En este estudio, se analiza el papel de factor de transcripción nuclear-κB (NF-κB) y los radicales libres de oxígeno en TNFÎ inducidas por el amianto ± genes y la expresión de proteínas en los macrófagos pulmonares. La exposición de las células a amianto crocidolita causó un aumento paralelo en TNFÎ ± producción y la activación de NF-κB, tal como se analizó mediante el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas de ensayo y de cambio de movilidad electroforética. La inhibición de NF-κB por SN50, un inhibidor de NF-κB translocación nuclear, o mediante oligonucleótidos específicos de secuencia dirigidos contra el sitio de unión de NF-κB de TNFÎ ± promotor atenuado el efecto de amianto en TNFÎ ± producción. Los ensayos de transfección génica usando un plásmido de expresión que contiene un gen reportero de la luciferasa y un ± TNFÎ -derivado promotor del gen NF-κB indicó, además, la dependencia de la activación de NF-κB sobre la expresión génica inducida por el amianto. Los efectos del amianto en la NF-κB y TNFÎ ± activación fueron inhibidos por captadores de radicales de oxígeno y se han mejorado por los inhibidores de enzimas antioxidantes. Estos resultados indican que TNFÎ inducidas por el amianto ± expresión génica está mediada a través de un proceso que implica la activación de NF-κB y reacciones de radicales libres. "
Todos tenemos una deuda de gratitud con estos finos investigadores para su importante labor. Â Si encuentra alguno de estos extractos votos, por favor, lea los estudios en su totalidad.
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