: PLoS ONE
Extracto
En el presente estudio se consideró si la combinación de metformina y la radiación (IR) ionizante mostraría efectos antitumorales mejorados en las células de cáncer colorrectal deficientes en p53 radioresistant, centrándose en las vías de reparación de daño en el ADN inducido por IR. La metformina provocó una mayor reducción en la supervivencia clonogénico así como una mayor radiosensibilización y la inhibición del crecimiento del tumor de p53
- /- que de p53
+ /+ células de cáncer colorrectal y de xenoinjertos. La metformina combinada con la acumulación inducida por IR de las células tumorales en la fase G2 /M y el retraso en la reparación del daño del ADN inducido por IR. Además, esta combinación redujo significativamente los niveles de reparación de recombinación homóloga (HR) relacionados p53 en comparación con IR por sí solo, especialmente en p53
- /- células de cáncer colorrectal y tumores. En conclusión, la metformina mejora radiosensibilidad mediante la inducción de la detención G2 /M y la reducción de la expresión de proteínas de reparación del ADN incluso en radioresistant p53 HCT116
- células de cáncer colorrectal y tumores - /. Nuestro estudio proporciona una base científica para el uso clínico de la metformina como radiosensibilizador en pacientes con tumores colorrectales deficientes en p53, que suelen ser resistentes a la radioterapia
Visto:. Jeong YK, Kim MS, Lee JY, Kim EH células Ha H (2015) metformina Radiosensitizes deficientes en p53 cáncer colorrectal mediante la inducción de G2 /M detención y la inhibición de proteínas de reparación del ADN. PLoS ONE 10 (11): e0143596. doi: 10.1371 /journal.pone.0143596
Editor: Kerstin Borgmann, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, Alemania