proteínas
Membrana asociada destinados GTPasas de bajo peso molecular de la familia Rho desempeñan un papel crítico en la legislación de un número de funciones celulares, incluyendo la frase gen, la expansión, la transformación y la apoptosis, así como citoesqueleto de actina funciones asociadas, tales como por ejemplo la adhesión celular y la motilidad celular. Uno de la familia Rho, las Ras C3 asociado sustrato botulínica 1 es un regulador importante de la quinasa p38, proteína quinasas stressactivated y quinasas reguladas extracelulares, oxidaseas NADPH así como facetas de transcripción mucho incluyendo NF-KB, AP1, carnes Smadand Stat. Porque controla la adhesión célula-célula y transición epitelial a mesenquimal Rac1 también puede ser extremadamente esencial para la progresión tumoral y la metástasis.
Rac1 influye Ki Ras pulmón mediada discusiones mezcla carcinogenesisand con todo el oncogén MLL AF9, que serán esenciales para el desarrollo de la leucemia mieloide aguda. El uso de la ingeniería transgénica que más ha demostrado que Rac1 es importante para el crecimiento de las células T y la señalización. Rac1 influye en la distribución de células y ruffling membrana, pero no afecta a la movilidad de los macrófagos. Teniendo en cuenta estas características importantes de Rho GTPasas en el, se sugiere el enfoque terapéutico de las personas de la familia de Rho GTPasas en el set y el desarrollo de las condiciones malignas para mejorar la terapia contra el cáncer. Una opción terapéutica para restringir la señalización Rho son inhibidores de la HMG-CoA reductasa, que son populares para el propósito para reducir el colesterol en estos tiempos.
Dificultan señalización Rho por el agotamiento de la piscina móvil de moléculas precursoras de isopreno, que son cruciales para la localización intracelular apropiada, C prenilación final y la función de las pequeñas GTPasas. Algo, todas las funciones de las estatinas ahora se han relacionado con la inhibición de Rac1 y RhoA. resultados anti-metastásicos también se atribuyen a la inhibición farmacológica de la Rho-quinasa in vivo. Más encima, se recomienda la orientación medicinal de la señalización de Rac1 y RhoA para proteger las células y las células normales en los malos efectos de la radiación ionizante y antraciclina subproducto doxorrubicina, respectivamente.
A pesar de los casi todos los datos in vitro argueing por una parte vital de Rac1 en respuestas de estrés, genotoxininduced desaparición celular y la infección, su importancia in vivo de tejido en particular las respuestas al estrés y lesión de los tejidos normales siguientes genotoxin causó daños es básicamente desconocido. En este sentido, relativamente examinamos la reacción de radiación y doxorrubicina aguda y subaguda de Rac1micethat transgénico se indican con una frase inducible Cre poli lo que resulta en un knock-out del gen en el hígado con la de los animales de control correspondientes. La información obtenidos muestran que la deficiencia de Rac1 ha complicado, tanto estimuladores e inhibidores, efectos sobre la doxorrubicina induce respuestas de ansiedad hepáticas y lesiones de tejidos y, por otra parte, las influencias del hígado envejecimiento intrínseco. Fabricante de Trametinib
Los resultados de nuestra investigación ofrecen los primeros datos in vivo que Rac1 es pertinente para las reacciones de estrés genotóxico y procedimientos relacionados con la edad en el hígado en. Rac1 en una variedad de células de Rac1flox /flox /roedores Mx1 Cre. Hemos utilizado la Rac1strain explicó antes, para producir ratas visto como un knock-out genética del gen en el hígado. Tres meses después de i. G. Además, el ARNm Rac1 y expresión de la proteína Rac1 fueron examinados por Western blot y PCR QRT, respectivamente.