Un interesante estudio se llama, alignant 揗 y la enfermedad pleural y pulmonar relacionada con el amianto no maligno: 10-yearfollow arriba study.?By Slavica Cvitanović, Ljubo Znaor, TONCI Konsa, Zeljko Ivančević, Irena Perić, Marijan Erceg, Mirjana Vujović, Jonatan Vuković, Zlata Beg-Zec - croata Med J 2003; 44 (5): 618-625. He aquí un extracto: 揂 IM: Para examinar la presencia de pulmón y radiológicamente pleuralchanges visible en los pacientes que fueron expuestos al polvo de amianto, y correlacionar la progresión de thesechanges con la duración y la intensidad de la exposición y el tabaquismo. También se evaluó posibles anomalías relacionadas con el amianto pleurales no malignas correlationbetween y la ocurrencia de pleuralmesothelioma maligno. MÉTODOS: Entre 7.300 pacientes que acudieron a nuestro servicio entre 1991 y 2000 debido a los síntomas no specificrespiratory, se seleccionaron 2.420 con radiografías de tórax que indican la posible existencia de enfermedades no relacionadas con el malignantasbestos. El grupo seleccionado fue seguida por la progresión radiológica de changesand el desarrollo de mesotelioma pleural maligno, y los cambios se correlacionaron con la duración intensityand de exposición al polvo de amianto y el tabaquismo. RESULTADOS: cambios radiológicos característicos fo enfermedad pulmonar o asbestosis pleural relacionada con el amianto rnon-malignas fueron identificados en 340 (14%) de un of2,420 examinaron pacientes, de los cuales 77 (22,6%) desarrollaron mesotelioma pleural maligno, en comparación con 13 pacientes a cabo de 2.080 (0,6%) y sin signos radiológicos de la asbestosis o cambios pleurales. Veintitrés (29,9%) pacientes que se presentan con una progresión de la enfermedad pleural y la asbestosis pulmonar tenido un muy interesante estudio de significantincidence maligno pleural Mesothelioma.?Another se llama, 揅 regulación ytokine de la proliferación de fibroblastos de pulmón. Alteraciones pulmonares y sistémicas en el amianto pulmonar inducida por fibrosis.?By Lemaire, que Beaudoin, H Dubois, C - American Journal of Respiratoria y Medicina de Cuidados Críticos [AM. RDO. Respir. DIS.]. Vol. 134, no. 4, pp. 653-658. 1986. He aquí un extracto: existe 揂 compleja serie de interacciones entre las células inmunocompetentes y fibroblastos. Debido a la fibrosis pulmonar puede resultar de un aumento del número de fibroblastos productores de colágeno, los autores estudiaron la producción de factores de crecimiento de fibroblastos derivadas de los macrófagos alveolares (AM) y los leucocitos mononucleares de sangre periférica (PBML) durante el desarrollo de la fibrosis inducida por asbestos. Un mes después de la exposición al amianto, cuando las lesiones fibróticas fueron evidentes, la producción de AM del factor de crecimiento de fibroblastos fue significativamente mayor, y tal aumento persistió durante el tiempo que 6 estudio months.?Another se llama, 揝 frecuencia de intercambio de cromátidas ister en trabajadores del asbesto. 擱 om WN, Livingston GK, Casey KR, madera SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L - J Natl Cancer Inst. 1983 Ene; 70 (1): 45-8. He aquí un extracto: 揂 bstract - Los estudios in vitro de citogenética de amosita, crisotilo, crocidolita y el amianto han demostrado que estas fibras pueden inducir alteraciones cromosómicas y una tasa elevada intercambio de cromátidas hermanas (SCE) en células de mamífero. Veinticinco aislantes de amianto (6 con asbestosis radiográfica) se compararon con frecuencia de 14 controles emparejados por edad y se encontró que tenían una tasa de SCE aumentó marginalmente en los linfocitos circulantes con el aumento de los años de exposición (P = 0,057). Se observó una asociación significativa entre la tasa de SCE y el tabaquismo (p = 0,002) después de controlar por años de exposición al amianto y la edad. Fumadores aislantes de amianto tienen la tasa más alta de SCE. intercambios de cromátidas hermanas en los cromosomas del grupo A, es decir, el grupo con los cromosomas más largos, se asociaron significativamente con la exposición al amianto y el hábito de fumar, con una interacción entre el two.?br /> Otro estudio se llama, 揚 cambios athologic en la pequeña vías respiratorias del cobaya después de amosita exposure.?By D. Filipenko, JL Wright, y A. Churg - Am J Pathol. 1985 May; 119 (2): 273 78?. He aquí un extracto: 揂 bstract - Para determinar si el polvo de asbesto produce cambios patológicos en las vías aéreas pequeñas, y para determinar dónde las lesiones anatómicas de la asbestosis comienzan, los autores examinaron los pulmones de cobayas expuestos a 10 o 30 mg de amosita por intratraqueal la instilación y se sacrificaron 6 meses más tarde. La medición de espesor de la pared de la vía aérea reveló que bronquiolos membranosos y respiratorios de todos los tamaños en animales expuestos fueron significativamente más gruesas que las de los controles. No se encontraron fibras de amosita incrustado en las paredes de los bronquios y los bronquiolos en membranosas y respiratorias; donde estas fibras penetraron en las paredes de las vías respiratorias, una reacción inflamatoria y fibrótica intersticial (asbestosis) se produjo. Se concluye que 1) el amianto amosita produce anormalidades difusas a través de las vías respiratorias noncartilagenous y, posiblemente, las vías respiratorias cartilaginosos, así; 2) este efecto es independiente de la fibrosis intersticial del parénquima (asbestosis clásico); 3) asbestosis, al menos que la inducida por amosita, comienza en cualquier sitio en el parénquima a la que las fibras de amianto pueden tener acceso, ya sea por deposición en los conductos de alvéolos y alveolares o por paso directo de fibras a través de las paredes de todos los tipos y tamaños de pequeña airways.?br /> Si encuentra alguno de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores.