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Mesotelioma pleural maligno y El asbesto Fibra Burden

La exposición al amianto peligrosos se ha demostrado que causa diversas enfermedades malignas. De hecho, más de 700.000 personas han presentado reclamaciones por lesiones relacionadas con el amianto en los Estados Unidos solamente. Un interesante estudio que examina anormalidades celulares se llama, 揅 anomalías hromosomal y sus correlaciones con la exposición al amianto y la supervivencia en pacientes con mesothelioma.?By M. Tiainen, L. Tammilehto, J. Rautonen, T. Tuomi, K. Mattson, y S . Knuutila. - Br J Cancer. Octubre de 1989; 60 (4): 618 26?. He aquí un extracto: 揅 hallazgos ytogenetic de nuestras 30 ya se ha informado y ocho nuevos pacientes con mesotelioma pleural maligno se resumieron y se correlacionó con la carga de fibras de amianto en el tejido pulmonar y la supervivencia. análisis citogenéticos de éxito se realizaron en células obtenidas de los tumores y /o los derrames pleurales de 34 de los 38 pacientes. Se detectaron anomalías cromosómicas clonales en 25 pacientes, 19 de ellos estudiaron antes del tratamiento. Nueve pacientes, siete de ellos estudiado antes del tratamiento, tenían cariotipos normales y /o anomalías cromosómicas no clonales. La mayor parte de los resultados del cariotipo en los pacientes con anormalidades clonales fueron complejas y heterogéneas, y ninguna aberración cromosómica específica para el mesotelioma se pudo demostrar. Las siguientes anomalías numéricas en orden decreciente de frecuencia eran preferentemente presente en los cambios en el cariotipo: -22, 7, -1, -3, -9, -14 y +11 (- /+ denota la pérdida o ganancia parcial o total). Las translocaciones y deleciones que implican un punto de ruptura en 1p11-p22 eran las aberraciones estructurales más frecuentes. Estadísticamente se encontraron correlaciones significativas entre el alto contenido de fibras de amianto en el tejido pulmonar y las pérdidas parciales o totales de los cromosomas 1 y 4, y un punto de ruptura en 1p11-p22 (p = 0,0001, p = 0,003, p = 0,009, respectivamente). El número de copias del cromosoma 7 brazos cortos fue inversamente correlacionada con la supervivencia (p = 0,02). En este estudio no se encontraron marcadores citogenéticos de diagnóstico de mesotelioma, en lugar del número de copias del cromosoma 7 brazos cortos resultó ser un posible factor pronóstico en mesothelioma.?br maligna /> ​​Otro interesante estudio se llama, 揂 sbesto provoca roturas de la cadena de ADN en células epiteliales pulmonares cultivadas: el papel de los radicales libres de hierro catalizada por DW Kamp, VA Israbian, SE Preusen, CX Zhang y SA Weitzman - Departamento de Medicina, Escuela de Medicina de la Universidad de Northwestern, Chicago, Illinois - Am J Physiol pulmón Cell Mol Physiol 268? : L471-L480, 1995. He aquí un extracto: 揂 sbesto causa la fibrosis pulmonar y diversos tumores malignos por mecanismos que no estén seguros. especies reactivas del oxígeno en parte causa la toxicidad del amianto. Sin embargo, no se sabe si la producción de amianto inducida por radicales libres provoca citotoxicidad alveolar de células epiteliales (AEC) mediante la inducción de roturas de cadena de ADN (DNA-SB). Pusimos a prueba la hipótesis de que las lesiones inducidas por el amianto AEC in vitro es debido a la generación de radicales libres de hierro catalizada, que a su vez hace que el ADN-SB. Se encontró que amosita amianto daña las células humanas cultivadas pulmonares de tipo epitelial (WI-26 células) según la evaluación de liberación de 51Cr y que un quelante del hierro, ácido fítico (500 micrómetros), atenúa estos efectos. Un papel para el hierro que causa estos efectos fue apoyada por la observación de que el ácido fítico cloruro férrico tratado no disminuyó la lesión de células WI-26. La producción de especies de radicales como hidroxilo (· OH) se evaluó sobre la base de la formación · OH dependiente de formaldehído (HCHO) en presencia de sulfóxido de dimetilo. Una variedad de polvos minerales indujo niveles significativos de formación · OH (HCHO nmol a los 30 minutos: hierro carbonilo, 85 +/- 21; amosita, 14 +/- 2; crisotilo, 7 +/- 1; dióxido de titanio, 2,5 +/- 0,5). El ácido fítico disminuyó significativamente la producción · OH inducidas por el amianto. daño en el ADN a AEC se evaluó mediante el desenrollado alcalino, bromuro de etidio técnica fluorométrica. El peróxido de hidrógeno causada dependiente de la dosis de ADN-SB en WI-26 células después de un período de 30 min de exposición [50% de dosis efectiva (ED50): 5 microM] que era similar a otras líneas celulares. amosita inducida dependiente de la dosis de ADN-SB en WI-26, A549 y II de las células mantenidas en cultivo durante 7-10 días primaria de rata aislada alveolares de tipo (alveolares de tipo I-like). Las dosis más bajas de amosita (0,5-5 microgramos /ml o 0,25-2,5 microgramos /cm2) causaron significativa de células WI-26-SB ADN después de períodos prolongados de exposición (> o = 2 días). El ácido fítico mejoró daño del ADN en los tres AEC cultivadas. Hubo una correlación directa entre la producción de polvo · OH inducida mineral a los 30 minutos y el ADN en las células SB-WI-26 a las 4 h (P Si encuentra alguno de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad. Todos le debemos una gran deuda con estos investigadores para su importante labor.

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