Otro interesante estudio se llama, "La alteración genética del gen i²-catenina (CTNNB1) en el cáncer humano de pulmón y mesotelioma maligno y la identificación de un nuevo 3 p 21,3 homocigotos supresión" â € "Oncogene 2001, vol. 20, no31, pp desde 4249 hasta 4257 por Shigemitsu Kikuo.; Sekido Yoshitaka; Usami Noriyasu; Mori Shoichi; Sato Mitsuo; Horio Yoshitsugu; Hasegawa Yoshinori; Bader Scott A .; Adi Gazdar F.; Minna John D .; Hida Toyoaki; Yoshioka Hiromu; Imaizumi Munehisa; Ueda Yuichi; Takahashi Masahide; Shimokata Kaoru â € "He aquí un extracto:". Resumen - El gen i²-catenina (CTNNB1) ha demostrado ser mutado genéticamente en varios tumores malignos humanos Para determinar si el gen i²-catenina es responsable de la oncogénesis en neoplasias torácicas, nos buscado para la mutación en 166 cánceres de pulmón (90 tumores primarios y 76 líneas de células), una blastoma y 10 mesoteliomas malignos (dos tumores primarios y ocho líneas de células). Entre los cánceres de pulmón, incluyendo 43 cánceres de pulmón de células (SCLCs) y 123 no pequeñas de cáncer de pulmón de células (NSCLC), se identificaron cuatro alteraciones en el exón 3, que es la región diana de la mutación para la estabilización de I²-catenina. una adenocarcinoma primario tenía una mutación somática de C a G, que conduce a una sustitución de aminoácido de Ser a Cys en el codón 37. Entre las líneas celulares, SCLC NCI-H1092 tenía una mutación de a a G, que conduce a un Asp a Gly sustitución en el codón 6, NSCLC HCC15 tenía una mutación de C a T, que conduce a un Ser a Phe sustitución en el codón 45, y NSCLC NCI-H358 tenía una mutación de a a G, que conduce a una sustitución de Thr a Ala en el codón 75. un blastoma también tenía una mutación somática de C a G, que conduce a una sustitución Ser a Cys en codón 37. Entre los mesoteliomas malignos 10, se identificó una deleción homocigótica en la línea celular NCI-H28. La clonación del fragmento transpuesto de NCI-H28 indicó que se eliminan todos los exones excepto el exón 1 del gen I²-catenina y que la unión de la deleción es de 13 kb aguas abajo del exón 1. Además, el análisis de transferencia Northern de 26 cáncer de pulmón y mesotelioma ocho línea celular de ARN detectó la expresión ubicua de los mensajes i²-catenina, excepto NCI-H28, aunque el análisis de Western blot mostró que relativamente menos cantidades de productos de proteínas se expresaron en algunas de las líneas celulares de cáncer de pulmón. Nuestros hallazgos sugieren que el gen I²-catenina está mutado con poca frecuencia en el cáncer de pulmón y que la deleción homocigota NCI-H28 del gen I²-catenina podría indicar la posibilidad de un nuevo gen supresor de tumores que residen en esta región en 3p21.3, donde varios tipos de cánceres humanos muestran una pérdida alélica frecuente. "
Otro interesante estudio se llama," la terapia génica del mesotelioma maligno experimental usando vectores de adenovirus que codifican el gen HSVtk ". Por Esandi MC, van Someren GD, Vincent AJ, van Bekkum DW, Valerio D, Bout a, Noteboom JL - gene Ther 1997 Apr; 4 (4):.. 280-7. He aquí un extracto: "Resumen - se generaron vectores de adenovirus de replicación defectuosa en la que el gen de interés (lacZ, luciferasa o HSV-tk) es impulsado por el promotor principal de adenovirus tarde (MLP) o el citomegalovirus humano inmediato temprano gen promotor /potenciador (CMV). En experimentos in vitro con ratas (II-45) y humana (MERO 25) líneas de células de mesotelioma revelaron que el promotor CMV fue más fuerte que el promotor MLP con respecto a los niveles de expresión del gen indicador de luciferasa y ganciclovir (GCV) matando eficiencia después de la transferencia de genes tk . Tras la administración de IG.Ad.CMV.lacZ adenovirus recombinante (Introgene, IG) en la cavidad pleural de ratas Fischer con mesotelioma establecido, se demostró una amplia distribución de partículas de virus infecciosas a través de los contenidos del tórax. Sin embargo, se transdujeron una proporción relativamente pequeña de las células tumorales. Sin embargo, se observó una fuerte inhibición del crecimiento tumoral después del tratamiento con IG.Ad.CMV.TK adenovirus recombinante y GCV. Grupos separados de ratas inoculadas en el día 0 con 10 (5) 45 II-células en la cavidad pleural, recibieron 7 x 10 (9) partículas infecciosas de IG.Ad. CMV.TK en día 1, día 2, día 4 o día 8. i.p. Un día después de la administración del virus, se inyectaron 25 mg /kg de GCV o PBS (controles) (Intraperitoneal) dos veces al día. En el día 15, todos los animales fueron sacrificados. regresión tumoral significativa, equivalente a la muerte de células de 5 log, se produjo en las ratas tratadas que sugieren un impresionante efecto espectador. En un estudio de supervivencia, los animales se trataron 9 días después de la inoculación de 10 (5) células tumorales con IG.Ad.CMV.TK y un curso de 14 días de GCV. Este tratamiento prolonga el tiempo de supervivencia libre de síntomas de 19 días en los controles a 33 días en el grupo tratado. Estas respuestas pueden explicarse mejor por medio de asumir la expresión continuada tk en o alrededor del tejido tumoral durante el tratamiento con GCV. Nuestros resultados confirman y amplían los hallazgos anteriores con el mismo modelo y demuestran el potencial de la terapia génica suicida timidina quinasa del virus del herpes simple como un tratamiento local para el mesotelioma maligno. "
Todos tenemos una deuda de gratitud con estos fina investigadores para su work. encontraron Si cualquiera de estos extractos útil, por favor lea los estudios en su totalidad.
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Enfermedades Mesotelioma
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