Extracto
La radioterapia es una opción de tratamiento importante para los cánceres de pulmón humano avanzado no resecable, y un tratamiento adyuvante crítico para la cirugía. Sin embargo, la radiación como tratamiento del cáncer de pulmón sigue siendo mucho de ser satisfactoria debido a los problemas asociados con la resistencia a la radiación en células de cáncer y la citotoxicidad severa a células no cancerosas, que surgen en dosis administradas típicamente a los pacientes. Recientemente hemos identificado un nuevo prometedor inhibidor de la β-catenina /interacción TCF4, llamada BC-23 (C
21H
14ClN
3O
4S), que actúa como un promotor de la muerte potente de células cuando se usa en combinación con radiación. la exposición secuencial de cáncer humano p53 nulo no pequeñas de pulmón (NSCLC) H1299 células a bajas dosis de radiación de rayos x, seguido 1 hora más tarde mediante la administración de concentraciones citotóxicas mínimamente de BC-23, resultó en una inducción altamente sinérgica de clonogénico la muerte celular (índice de combinación & lt; 1,0). Co-tratamiento con BC-23 a bajas concentraciones inhibe eficazmente la señalización de Wnt /β-catenina y regula a la baja c-Myc y la expresión de ciclina D1. S fase de la detención y la generación de ROS también están implicados en la mejora de la eficacia de la radiación mediada por BC-23. BC-23, por lo tanto, representa una nueva y prometedora clase de promotor de la radiación
Visto:. Zhang Q, Gao M, Luo G, Han X, Bao W, Y Cheng, et al. (2016) Aumento de la sensibilidad a la radiación en las células del cáncer de pulmón por una novela pequeña molécula inhibidora que se dirige a la interacción β-catenina /TCF4. PLoS ONE 11 (3): e0152407. doi: 10.1371 /journal.pone.0152407
Editor: Chunming Liu, de la Universidad de Kentucky, Estados Unidos